病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述： 慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病。 2012年全球有300万人死于慢阻肺,占据全球死亡原因的6%(2013年在中国国内有91万人死于慢阻肺,占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%)。慢阻肺对于公共卫生事业而言,是一种巨大的挑战。现在由于暴露于慢阻肺的危险因素仍然在继续增加,并且加上人口老龄化,在未来几十年内,就全球而言慢阻肺的疾病负担将不断增加。经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。首次世界慢阻肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。今天是2018年11月21日星期三，是第17个世界慢阻肺纪念活动日，今年主题是:早防早治，始终不晚。 什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺或COPD。也就是大家说的“老慢支”、“肺气肿”，它是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者会出现气道逐步变窄，肺泡间隔破坏，纤毛功能破坏等一系列呼吸道病变。 这里的气道变窄主要导致了呼气困难，更多的气体留存肺部，导致肺过度充气，即肺气肿。肺泡间隔破坏后，就像许多小房间敲掉墙壁变成了大房间，形成肺大泡，墙壁变少了导致镶嵌在墙里的血管面积变少了，有效的气体交换的面积变小了，这就是氧气进不去或者氧气进去少了，废气出不来的主要原因。 我们的气道壁表面附有许多肉眼无法可见的“纤毛”。当我们气道内有“垃圾”，它们就像许多“小扫帚”，将垃圾扫出气道。慢阻肺病人气道内，这些“小扫帚”被破坏了，所以垃圾就在气道内越积越多。长此以往，慢阻肺疾病就会越来越加重。 慢阻肺是一种常见的以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和（或）肺泡异常有关。最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰。这些症状可能未被患者报告。 慢阻肺最主要的危险因素是吸烟，但其他的环境暴露，如生物燃料暴露和空气污染也具有促进作用。除环境暴露外，宿主因素也可促进个体发展为慢阻肺，包括基因异常、肺发育异常及加速老化。慢阻肺可能间断出现呼吸症状急性恶化，称为慢阻肺急性加重。大多数慢阻肺患者同时伴随重要的慢性疾病，从而增加了致残率和病死率。 慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病。在我国，慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和高疾病负担的“四高”特点，成为危害公众健康的严重公共卫生问题。2012-2014年流行病学调查数据显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13.7%。世界卫生组织数据显示我国慢阻肺死亡率居各国之首，2012年为68/10万，仅次于心脑血管病之和以及癌症总和，成为居民第三位主要死因。以伤残调整生命年衡量疾病负担显示，慢阻肺的整体疾病负担已居我国疾病负担第二位。由于人口老龄化、庞大的吸烟人群、空气污染等问题的长期存在，慢阻肺防治形势十分严峻。 与如此巨大的数字相比，慢阻肺的知晓率、检出率，以及有效治疗率都处于非常低的水平。中国工程院院士、呼吸病学与危重症医学专家王辰表示，把国民健康比喻为一个水桶装水，那么呼吸系统疾病就是最短的一块板，而且这块板还很宽。这是非常有道理的，慢性呼吸系统疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病的防治需要引起我们民众重视，引起我们肺科医生的重视，尤其要引起广大基层医生的重视。 以上海崇明县为例，60岁以上人群常见慢病认知调查中，慢阻肺知晓率1.87%；2007年对北京市10个城区和近郊基层医生进行慢阻肺认知度调查，结果显示是总分平均50.1%，及格率是42.5%。再比如，陕西某个村医管理全村两千多人，记录了170余人患有高血压，但仅记录10名慢阻肺患者。 慢阻肺到底应该有多少？王辰院士专家团队经过流行病学调查，认为绝不是“百分之几”的数据，最直观地说，慢阻肺不会少于高血压患病数的一半，由于慢阻肺肺栓塞致死的病例也不会少于心梗致死的一半。 因此广大呼吸病专科医生认识到，不能等到咳嗽咳痰、呼吸困难才开始治疗，慢阻肺要早发现、早诊断、早治疗。慢阻肺最重要的症状是“憋气”，有了呼吸不畅就应到呼吸科就诊；早期诊断需要做肺功能检测，这项检测成本不高，但遗憾的是，这方面的工作普及不够。广大患者要知道，慢阻肺是可以预防和治疗的。这个疾病早防早治，始终不晚。 因此，在今年的世界慢阻肺日，向广大患者普及一下这方面的知识。
王智刚 2018-11-21阅读量1.3万
病请描述： 许多人认为养生的关键在于保护身体某个脏器，却忽视了血液健康的重要性。上海市胸科医院心外科张步升当你的身体出现如下信号，证明你体内血液粘稠度（血脂）很高，稍夸张一点来形容，就是“粘如浆糊”，这就需要格外注意了。血液粘稠的4个信号晚上清醒、起床头晕血液粘稠度高的人，早晨起床可能会头晕目眩，跟普通人睡醒后精神抖擞完全不一样！下蹲困难，蹲着干活胸闷气短血液粘稠的人大多超重，这些人做下蹲、起立动作时可能会很费劲，即使蹲下也容易出现胸闷气短的现象。如果血液粘稠，肺、脑等脏器还会缺血，引起呼吸困难。午饭后困倦健康人午餐后也可能会犯困，但血液粘稠所引起的午后困倦跟它有所不同。血粘度高的人午饭后特别犯困，如果不休息，整个下午就没精打采。血液太过粘稠，引起大脑供血不足。阵发性视力模糊有些中老年人平时视力不差，但会偶尔出现视力模糊的情况，这可能跟血粘度有关。血液粘度过高，血液不能充分营养视神经，视网膜和视神经会短暂出现缺血，引起视物模糊。血液粘稠危害健康加快动脉血管硬化血液变得粘稠，就会伤害到毛细血管，甚至堵塞毛细血管，因此过多油脂沉积于血管壁上，会加快动脉血管硬化。诱发或加重冠心病血液黏稠会引起的心、脑、肺、肾等重要脏器的血液供应不足，造成器官缺血缺氧，从而可导致冠心病等心血管疾病病情的加重。促成血栓、栓塞形成血液稠度增高，血液流速便会减慢，血液里老化的红细胞集聚，会加重血稠而发生凝血，出现血液凝集块、造成血管栓塞，从而发生缺血性心、脑血管疾病。六招降低血液粘稠度多饮水水堪称为速效稀释剂。但饮水要讲科学，对于没有基础疾病者，要掌握好时机，如清晨起床、三餐前一小时、晚间就寝前喝水200毫升。有心脏、肾脏疾病者需遵医嘱饮水。理想的水是20--25℃的白开水或者淡茶水。多吃具有稀释血液功能的食物如黑木耳、洋葱、柿子椒、香菇及草莓、菠萝、柠檬等水果；还有番茄、红葡萄、橘子、生姜；具有降脂作用的有香芹、胡萝卜、魔芋、山楂、紫菜、海带、玉米、芝麻等。蔬菜与瓜果除含有大量水分外，其含有的丰富维生素C及粗纤维，有利于降低血粘稠的程度。多食大豆大豆含有丰富的卵磷脂，这是一种乳化剂，能使血中胆固醇颗粒变小，并保持悬浮状态，有利于脂类透过血管壁为组织所利用，降低血中胆固醇，使血粘稠得以改善。少吃动物内脏、动物脂肪及甜食动物内脏如猪脑、猪肚、肥肠及动物脂肪含有大量胆固醇与饱和脂肪，可加重血粘稠程度，促使动脉硬化。甜食糖分多，能升高血中的甘油三脂，也可提升血液的粘稠度。故三餐宜清淡一些，以素为主，粗细粮搭配。坚持体育锻炼如散步、慢跑、太极拳、爬山、游泳等，以促进血液循环，加快体内的脂质代谢。消除忧虑，情绪乐观吸烟对心脑血管的危害大家都知道，但其实，戒烟不止预防疾病这么简单。有研究显示，对于轻度高血压、高血脂的病人来说，戒烟的效益要远高于用药。别以为血液健康问题只出现在老年人身上，事实上，越来越多的年轻人也有这些症状！大家都要多注意哦~
张步升 2018-11-09阅读量8963
病请描述： 让您了解高血压危象，避免过度担心！发表者：许鹏特别提示：本人所发表科普文章皆为原创作品，如有转发或引用请注明出处，禁止用作商业目的。文章以口语化、简单易懂的文字为主，尽量不出现专业性强的名词，可能会与医学知识有一定的差别，请谨慎采纳。具体病情不同，临床实施方案必须依据临床具体情况制定，请至医院就诊后遵医嘱或者参阅相关产品说明进行治疗，本文作者不对患者因阅读本文所产生的不当医疗结果承担责任。通常高血压指收缩压（“高压”）≥140毫米汞柱，舒张压（“低压”）≥90毫米汞柱。高血压是最常见的慢性病，据2016年最新发表数据，中国50万人高血压调查中，患病率32.5％，诊断率30.5％，控制率4.2％（中国慢性病前瞻性研究（CKB研究）组在JAMA InternMed杂志发表结果）。我国高血压发病率高，诊断与控制率明显低于世界水平，应该引起人民重视。高血压危象有多危险？遇到了如何鉴别？如何自救？当血压突然和显著升高（低压≥130毫米汞柱），病情急剧恶化，当出现了心、脑、肾、视网膜等损害时即为急症，否则为亚急症。通常表现为头痛剧烈、突然昏迷、视物模糊、神志不清、呼吸困难或恶心呕吐等。一旦出现上述情况，患者应立即半卧位休息、去除诱因、通风换气、服用降压药、拨打120。高血压危象的预防应着力于日常生活。高血压是一种可防可控的疾病，应定期随访和测量血压，尤其注意清晨血压的管理，积极治疗高血压，养成健康的生活方式，同时遵医嘱规律药物治疗。高血压危象不可怕，用心控制好平日血压即可！副主任医师 医学博士上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-29阅读量9738
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7973
病请描述： 2018-05-13 11:03 最近接诊了一个从国外旅游回来的患者，张先生。张先生上个月去美国旅游，到了美国后第二天出现严重的呼吸困难、胸痛，去了医院，做了增强CT，诊断了肺栓塞。因美国抗凝治疗昂贵，且没有购买保险，所以回国治疗。上海市肺科医院肺循环科姜蓉张先生发作肺栓塞，我们可以称为经济舱综合征(economy class syndrome，ECS)，又称为旅行者血栓形成。经济舱综合征是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起下肢深静脉血栓和(或)肺栓塞。下肢血栓形成机制19世纪德国病理学家RudolphVirchow开始了血栓形成领域的研究。在他的经典论著中他这样写道“软化的血栓末端脱落下大小不一的小碎片，被血流带至远端的血管，这引起了常见的病理过程，我把这一过程命名为栓塞”。Virchow发现“这些栓子部分来源于肺血管上游血管系统，如静脉或右心，这些栓子顺着血流被输送到肺血管”。在1880年，Virchow的理论得到临床印证。很多科学家的研究进一步证实“静脉血栓形成是一种严重疾病，常导致死亡，因为血栓碎块会发生脱落并堵塞肺动脉分支……当肺动脉主要分支被堵塞时会导致这部分血管压力急剧上升。这时右心必须加强做功以保证循环供血，但有时会导致心跳骤停。”Virchow如何预防经济舱综合征呢？可以通过以下措施预防：1）是“水份补充”，尤其长处于空调环境中，首先最重要的是努力补充水份，每小时最好补充200ml的水，避免酒精及含有咖啡因的饮料（咖啡因利尿），同时通过补充水份的行为改变坐姿。2）“脚的运动”，每小时要做3到5分钟的脚部运动包括脚尖、脚指及膝盖运动。3）登上交通工具后切勿只顾坐着和睡觉；自行开车时应2～3小时下车活动肢体，乘机时则定时起身活动。关注“今日头条”搜索“姜蓉”并关注，有更多肺栓塞门诊的故事分享。
姜蓉 2018-08-06阅读量6562
病请描述： 一、术前指导1.心理准备：控制情绪，避免不良刺激。同济大学附属东方医院疝与腹壁外科朱晓强2.呼吸道准备：1)吸烟患者应在术前2周戒烟，减少呼吸道分泌物。2)学会并掌握术后正确的咳嗽、咳痰方法：用双手按压手术切口的两侧向中下方施加压力，深吸气后进行爆破性咳嗽，达到有效排痰，促进肺通气的效果，同时减少咳嗽引起的切口疼痛以及对腹壁的冲击。3)注意保暖，避免咳嗽。4)术前进行行走及上下楼梯的锻炼,减轻呼吸受限及通气不足。3.保持大便通畅，如有便秘、排尿困难等使腹腔压力增高的因素应及时与医生联系。4.巨大腹壁切口疝患者术前宜使用腹带2周为佳，让疝囊内容物逐渐回纳腹腔，避免术后腹腔体积骤然减少而导致的呼吸困难，降低腹腔间隔综合征的发生率。5.对糖尿病患者，为降低术后并发症发生率，需按时遵医嘱服用降糖药物，部分口服降糖药者需改用皮下或静脉用药，密切监测血糖值，将空腹血糖控制在9mmol/L以下进行手术。6.充分的肠道准备可以减少术后肠胀气，以避免术后早期腹内压增高，促进补片更好地修复，提高手术成功率，降低复发率。肠道准备：术前2-3天口服抗生素，术前1天改为流质饮食，口服导泄药物；术前晚、术晨给予清洁灌肠7.术前晚8点后禁食水；术前应排尿，使膀胱排空。二、术后护理1.体位与活动：术后平卧位，全麻清醒后可采取低斜坡卧位，术后活动的时间视手术范围的大小决定。膝部垫小枕，使用腹带使腹壁松弛，缓解张力,减轻疼痛，以利于伤口愈合。2.饮食：术后需禁食至胃肠功能恢复，肛门排气后可饮水进食流食，以后逐步增加并过渡到半流质乃至普食。进食易消化、高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意多饮水，以保持大便通畅。3.进行正确咳痰和深呼吸，可进行超声雾化吸入协助排痰，继续进行呼吸功能训练，以促进肺功能的恢复,防止肺不张、肺部感染等并发症。术后3～5天能耐受下床时,可下床活动，可促进心肺功能以及肠蠕动的恢复。4.保持大便通畅，肠功能恢复慢，未排便者，可使用开塞露或甘油灌肠剂。5.伤口管理：术后伤口处用腹带加压包扎，松紧度适宜。6.妥善固定好引流管，如下床活动时及时固定于衣角处。7.防止腹压增高：术后注意保暖，防止受凉而引起咳嗽，如有咳嗽需采用正确的咳嗽方法。8.糖尿病患者密切监测血糖，将血糖控制在相对理想的水平，以利于切口的愈合。三、出院指导1.出院后3个月内不参加体力劳动或过量活动，如：提重物、抬重物、骑车及持久站立行走等，并继续使用腹带3-6个月。2.保持大小便通畅，多饮水、多食高膳食纤维食物。3.避免受凉感冒，防止咳嗽、打喷嚏致腹压升高导致病复发。4.慢性支气管炎者控制炎症、预防感染；肥胖者控制体重。5.定期随访，术后一月门诊随访，如发现切口下方有皮肤隆起，怀疑有血肿可能应及时就诊；一月以后3-6个月随访一次。6.饮食建议： 1) 禁烟、忌酒，少吃生蒜、芥菜等辛辣食物。 2) 术后早期胃肠功能未完全恢复时，应尽量少进牛奶、糖类等产气食物，防止引起肠胀气。3) 忌食过酸、过辣、过咸等食物物，多食果蔬，保持排便通畅。
朱晓强 2018-07-18阅读量9290
病请描述： 每年的3月24日，是世界防治结核病日。今天，我们来了解一下结核病相关知识。 一、什么是结核病 结核病俗称“痨病”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病，是国家重点控制的重大疾病之一。人体许多器官、系统均可患结核病，其中以肺结核最为常见。 二、肺结核有什么常见症状？ 1、呼吸道症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸疼、呼吸困难等。 2、结核中毒症状：午后低热、面颊潮红、盗汗、乏力等。 3、其他系统：食欲不振、体重下降、女性月经失调。 4、少数患者可以结合变态反应表现：结节性红斑、皮下结节、疱疹性结膜炎、结核风湿症。 三、哪些人是易感人群？ 1、体弱多病者 2、老年人 3、免疫力低下的人群 4、糖尿病人 5、艾滋病人 6、经常抽烟的人 四、它是如何传染的？ 结核病多数通过呼吸道感染，当患有传染性肺结核病的人吐痰、咳嗽、打喷嚏、大声说话，甚至是说话“漏风喷口水”等等，都会把含有结核杆菌的痰液带出体外，从而通过空气、灰尘传播，进入吸了这些飞沫的健康小伙伴体内。 所以，到公共场所或者人流密集的地方，最好还是备一个口罩吧！ 五、要怎样预防？ 1、任何疾病的预防都胜于一切，结核病也不例外。只要方法正确，不会给结核杆菌一丝“觉醒”的机会。 2、增强免疫力 对于婴儿来说，最好的方法就是接种卡介苗，一般来说新生婴儿一出生就应该接种；对于成人来说，应在饮食与运动上面来增强自身免疫力，多吃蔬果、多晒太阳、戒烟戒酒准没错。 3、讲究卫生 平时居住的地方多开窗户通风、多打扫卫生，同时要勤洗手。不管在哪里，都要养成不随地吐痰的好习惯。 4、 远离喷嚏源 尽量少去人流密集的公共场所，注意回避打喷嚏、咳嗽等“潜在源头”。在高发时期，也可考虑带一个口罩出门哦。 5、身体检查 定期的健康体检也是必要的，特别是糖尿病、艾滋病等患者，一定要控制好病情。在这些基础上，还要注意作息规律。如果连续咳嗽2周，或咳嗽有痰、带血丝，就要到医院好好检查检查了。 结核病可防可治！ 保持心情开朗、适度运动、合理膳食、充足睡眠，尽量避免长期呆在阴暗潮湿的环境里，是抵御结核菌最简单、最有效的方法。
王智刚 2018-03-24阅读量1.4万
病请描述：春季，万物复苏，花朵竞开，又到了外出游玩的好季节，也是最易出现花粉过敏的季节。但是，就算过敏也拦不住一颗放荡不羁，想要在百花争艳中出游的心！那么一场说走就走的旅行，对于花粉过敏者又该怎么愉快的出游呢？首先，你要了解花粉过敏有什么表现？花粉过敏又叫枯草热，表现为流鼻涕、打喷嚏、鼻眼痒以及咳嗽等症状。花粉过敏的小儿主要有三种表现：1、花粉过敏性鼻炎：鼻痒、打喷嚏、流涕、鼻子堵塞、呼吸不畅等；2、花粉过敏性哮喘：表现为阵发性咳嗽、呼吸困难、有白色泡沫样黏液、突发性哮喘发作并渐重，好后与正常人无二；3、花粉过敏性结膜炎：表现为小儿的眼睛发痒、眼睑肿胀，并常伴有水样或脓性黏液分泌物出现。那么，该如何应对呢？对于所有过敏患者来说，想要避免过敏最好的办法就是：避免接触过敏源。当然，如果要严格按照这个要求的话，那你就甭想出游了！那么该如何应对呢？1、确定自己的过敏源是什么如果你已经确定自己属于过敏人群，但是又坚持要做户外运动的话，那么你首先应该确定自己的过敏源是什么？对于过敏患者来说，过敏原因是很复杂的，提前做好过敏原检查，不仅方便在户外运动时做好回避，日常生活中也可以预防接触。2、提前进行预防性治疗有过敏史的人，春暖花开季节前就应加以重视，不能等到发病才开始治疗。现在很多抗过敏药物，不光有治疗作用，还有预防的功效。而对于一些花粉过敏产生鼻炎症状的患者来说，在季节性过敏爆发前数周开始服药，效果会更好。当然，至于究竟吃什么药，这就要具体问题具体分析，在医生指导下进行必要的治疗或预防。3、选择合适的天气并不是所有花粉都能成为过敏原，主要以通过风传播授粉的树、草、花粉为主。天气干燥多风时，植物花粉囊更容易破裂导致空气中花粉浓度大增。因此，要避免在干燥、大风天室外运动。而下雨后空气清新，是过敏者室外运动的好时机。因为雨水会把空气粉尘压下，下雨后空气会相对清新。4、选择对的时间凌晨五点至上午十点以及黄昏，是空中花粉值最高的时间，应减少外出。雨后空气中漂浮物减少，则是室外活动的好时机。而且出门带好口罩，回到室内要及时用清水洗脸洗手。5、随身携带抗过敏药物花粉过敏症患者要与空气隔绝几乎不可能，对于有过敏病史者，还应该随身携带一些常用的抗过敏药物。对于因花粉过敏出现急性哮喘的患者，必须随身携带可以临时控制哮喘、缓解症状的药物。如果症状严重，要及时就医，避免导致更严重的后果。6、防止昆虫叮咬春天是万物复苏的季节，也是各种昆虫滋生的季节。因此，户外活动时，易感人群应该穿长衣长裤、鞋袜来保护自己。如果你不慎被昆虫叮咬，切莫置之不理，更不可搔抓，必要时最好去皮肤科就诊。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-03-05阅读量3.1万
病请描述： 高原反应即急性高原病，海拨在3000米以上的地区，称为高原地区。其特点为气压低，空气中氧的浓度也低，易导致人体缺氧，引起高原病包括急性高原反应、高原肺水肿、高原脑水肿等。短时间内进入3000米以上高原均可产生头痛、头昏、心悸、气短等反应。重者还有食欲减退、恶心、呕吐、失眠、疲乏、腹胀和胸闷。检查有口唇轻度发绀及面部浮肿等。称为急性高原反应。就会有高原反应。 症状 1、头部剧烈疼痛、心慌、气短、胸闷、食欲不振、恶心、呕吐、口唇指甲紫绀。 2、意识恍惚，认知能力骤降。主要表现为计算困难，在未进入高原之前做一道简单的加法题，记录所用时间，在出现症状时，重复做同样的计算题，如果所用时间比原先延长，说明已经发生高原反应。 3、出现幻觉，感到温暖，常常无目标地跟随在他人后面行走。 处理办法： 1、吸氧，休息 保持良好的心态，消除对高原不必要的恐惧心理，避免精神过度紧张，让机体充分休息。 避免受凉。高原气候寒冷，日夜温差大，机体受凉后易患呼吸道感染，并易诱发急性高原病。 头两天避免剧烈活动及重体力劳动，登高需缓慢进行，有利于机体逐渐适应。 饮食宜多吃高糖、优质蛋白容易消化的食物，有利于克服低氧的不良作用。 禁烟，不饮或少饮酒，以减轻对氧的消耗。 进高原后最好服3－5天抗高原反应保健品。 8、严重低氧或者是心肺功能较差，吸氧后血氧饱和度仍然不能恢复正常的情况下，建议住院治疗，严重的需要进行高压氧治疗。并在身体恢复平稳后及时撤离至低海拔地区。 预防方法： 到达高原后应注意事项 刚到高原，每一个人都会感到不同程度的胸闷，气短，呼吸困难等缺氧症状，只是症状明不明显而已。但这并不说明您不能适应高原，如果能够正确地保护自己，体内的平衡系统自然会使你在3到7天内调整好去适应这个新的环境。 人们常常提倡用吸氧来缓解不适。当然，吸氧能暂时解除胸闷，气短，呼吸困难等症状，但停止吸氧后，症状又会重新出现。这样便延缓了适应高原的时间。我们主张，如果你上述症状不很严重，特别是在静息时较轻微，最好不要吸氧，这样使你很快适应高原环境。 刚进入高原，不可暴饮暴食，以免加重消化器官的负担，使其能很好地适应此环境。最好不要饮酒和吸烟。 要多食蔬菜，水果等富含维他命的物质，要大量饮水，越多越好，只要能承受。 初到高原，不可急速行走，更不能跑步，更不能做体力劳动，最好能用半天时间完全静养休息，第一晚上要早休息，多睡眠。这一条要从下飞机开始做起，很多人一下飞机，没有什么高原反应，就自以为是，结果一到晚上症状才出现，这时后悔已晚了。 初到高原，要防止因受凉而引起的感冒。感冒是急性高原肺水肿的主要诱因之一。高原温差特别大，很容易着凉并感冒，这时要切记，宁可热一点，不可冷一点，多穿衣服。 进入高原后的旅游行程安排很有讲究，不可盲目。要先到低海拨的地方，再到高海拨的地方，大都安排先去低海拔地区，再去其它地方，只有结束行程后，您才知道这样的安排让您受益无穷。 一旦发生高原反应也不必恐慌，要视其反应的程度而有针对性的治疗。如果反应较低，可采取静养的办法，多饮水，少运动，一般一段时间后会消失或减弱；如果反应较重，影响到了睡眠，可服用一些药物帮助治疗；如果反应太重，就可到医院进行治疗，输液、吃药、吸氧等，高原地区有很好的专门治疗高山反应的医院及医师，而且较好的宾馆也有很好的这方面的医务室，可以提供这方面的服务；如果实在受不了高原反应的折磨，只好乘最早的航班返回平原地区了，一般情况可以立即得到缓解。 尽量选择条件好一点的宾馆入住，使自己有一个好的居住环境，可以得到很舒适的休息，这样可以从心理上及身理上得到放松，有利于克服高原反应。另外，睡眠时尽量开窗，让空气流通，并尽量靠近窗户睡觉。 常用的预防高原反应的药物：红景天、肌肝片、葡萄糖等，进山前二天开始服用，路途也坚持服用，可以有效防止高山反应。 要防止干燥，特别是防晒用的唇膏、防晒霜等，每天坚持用，可以有效防止水份的流失，可以增加身体的抵抗力。 去拉萨旅游的建议 (1)所以对于第一次入藏，对自己的身体状况不了解人，还是建议坐飞机直接飞到拉萨，这里其实是一般人都能承受的高度——海拔3500米。 (2)到达拉萨后，先找到住的地方安顿下来，静心休息，并不马上开展旅游活动。最多就是去新华书店买些资料，并做好一些日程准备。切记不要剧烈运动，更加不要酗酒，因为真正的身体反应是在你进入高原后的第一个晚上才开始的。这晚，你要早点休息，而很多人会失眠、多梦。 (3)如果第二天早上起来，反应不厉害，你就可以正式开展你的旅程了。如果你还担心的话，那就再多休息一天，或先到大昭寺转转，布达拉宫要走很多的台阶，建议还是推后再去。 患下列疾病者不宜进入高原 如果你从未进过高原，在进入高原之前，一定要进行严格的体格检查，如发现心，肺，脑，肝，肾的病变，严重贫血或高血压病人，请勿盲目进入高原。如果你只患有一般疾病，必须预先采取必要的预防措施，如随身携带氧气等。 对急性高原病应以预防为主 (1)需到高原地区工作的人员，应通过仔细的体检，排除不适宜在高原工作的疾病。 (2)从低海拨到高海拨地区可实行阶梯上升，逐步适应。 (3)必须快速到达3000米以上地区时应携带氧气及预防药物。如：利尿剂、镇静剂、肾上腺皮质激素、维生素等。 (4)到达高原地区后，体力活动要循序渐进，尽量减少寒冷刺激及上呼吸道感染。
马彩毓 2018-02-12阅读量1.2万