病请描述： C3.潜在新疗法间充质干细胞（MSCs）在ARDS的应用引来越来越多的关注。在一项多中心、开放标签、剂量撤退的临床试验中（STARTtrial），9例中至重度ARDS患者对低至高剂量MSCs均可耐受。有意思的是，在大鼠的细菌性肺炎模型中，人MSC源性微泡通过增强单核吞噬作用和促进上皮细胞生物能的方式降低肺部炎症、增强细菌清除作用。MSC可将线粒体转移至上皮细胞或吞噬细胞（即线粒体转移）。此外，MSCs分泌含RNA的外泌体、生长因子、细胞因子、脂质介质，这些可以减轻炎症，增强细菌清除和组织修复。对ARDS病理生理及其处理的认识进展需要更多的临床试验。新近发现表明专注于机械通气的那些登记入试验的患者的结局竟然会与未登记但合适人群的结局显著不同。OSCILLATE试验未登记竟然与死亡风险增加有关。此外，合适者但未登记的经传统机械通气的患者发生严重ARDS的比例少于研究组的患者，而使用高频震荡通气的试验外的患者比纳入研究的患者发生严重ARDS的比例更高（此段涉及研究设计，看不懂可以略过）。 D.呼吸机相关性膈肌功能不全机械通气与膈肌萎缩的关系已经在不少人体研究中得到证实。一项基于每日膈肌超声检查的大规模观察性研究发现，机械通气后膈肌厚度出现下降，提示膈肌萎缩。而研究表明机械通气期间膈肌收缩无力与泛素-蛋白酶体激活有关。这提示蛋白平衡在膈肌无力的重症患者中是重要的治疗靶点。 E.机械通气撤机Thille及其同事发现，与谵妄或ICU获得性无力相比，咳嗽无力、机械通气时间延长、严重的左室收缩功能不全是拔管失败更强的决定因素。他们还观察到仅1/3的拔管失败的患者预测拔管失败。这与另一项研究医师、护士、患者在SBT结束后使用数字评分法进行主观评价呼吸急促方面的一致性结果相同。尽管对于中或重度呼吸急促患者的呼吸功能评价的客观方法并没有明显差异，SBT期间呼吸急促与拔管结局并没有看到明显的相关性。这提示在对患者呼吸困难或不适进行评估时需要提高准确性。在这种情况下使用包括呼吸与行为迹象（比如呼吸窘迫观察法RespiratoryDistressObservationScale）的观察量表更加有用。在困难撤机的患者，心脏前负荷非依赖性（被动抬腿试验后心输出量未见增加）与撤机相关性肺水肿的发生显著相关。心脏前负荷依赖性指导的液体清除治疗可使得撤机过程更快，例如BNP。Mehta及其同事报道了美国1993-2012年间130万例气切患者（占所有机械通气的9%）的使用、时机以及结局。他们发现从1993年到2008年，气切比例从6.9%上升到9.8%，而自从2008年以后则逐年下降。另一个看得见的趋势则是更加多的早期气切以及住院日缩短。决定气切的理想时机是较具挑战的。一项汇集13项RCT共2434例患者的meta分析表明ICU全因死亡率在早期或晚期气切甚至无气切中的差异并无统计学意义，尽管早期气切组呼吸机相关性肺炎的发生率更低。F.体外治疗：不只是ECMOECMO在呼衰和心力衰竭的应用与日俱增。ECMO在高并发症上仍然负担较重。然而，ECMO开展量却与院内死亡率存在相关性：每年开展成人ECMO超过30例的医院则死亡风险明显更低。但是30这一数字是不是可以作为质量服务的标准线并没有定论，因为其他良好预后的预测指标尚未明确得到定义。体外CO2清除（ECCO2R）被视为助力超保护低潮气量机械通气的方式之一。一种新型的有创性低的ECCO2R技术，即呼吸电渗析，已被研发并在猪身上得到成功测验。呼吸电渗析集血滤、膜肺、电渗透槽于一身，它是局部地在碳酸氢盐进入膜肺前将其转化为CO2，从而增强CO2在膜肺的提取。如果这项结果在人类中成功运用，那么意味着可以开发出允许低血流的ECCO2R仪器，这可允许使用侵入性更小的血液通路以作为ARDS机械通气的辅助治疗，或者作为有创机械通气中高碳酸血症性呼衰的替代治疗。
王智刚 2017-02-16阅读量7840
病请描述： 1.急性呼吸衰竭 A.高流量鼻导管氧疗（HFNC）过去20年，经鼻导管高流量加温湿化给氧系统已被研发用于替代标准的氧输送系统（如文丘里面罩）和无创通气（NIV）。在310例急性低氧性呼吸衰竭不伴高碳酸血症的患者中进行的HFNC、标准氧疗、NIV随机化试验表明，虽然在气管插管的比例上与NIV或标准氧疗接近，但HFNC可显著增加无呼吸机时间并降低ICU及90天死亡率。在一项包括238例严重初始低氧血症（PAO2/FIO2<200mmHg）患者的事后校正分析中，HFNC组患者插管率显著低于标准氧疗和NIV组。而严重低氧血症亚组插管率的降低可解释HFNC组随机化后更低的90天死亡率低。在诸多扩展的适应征中，将HFNC应用于喉镜支持下窒息时提供氧合备受关注。这一预防措施目标是增加气管插管患者的最低动脉血氧饱和度。到目前为止，文献中仅见部分个案报道，个案系列以及前后比较研究，这也为HFNC在成人呼吸衰竭气管插管中的应用提供了一定的证据。然而，在一项开放标签随机化试验中，与常规治疗相比，气管插管过程中窒息氧合并不增加最低动脉血氧饱和度。而2015年另一项多中心随机化开放标签研究也得出了类似的结果。点击蓝字链接查看既往发布：成人加温湿化高流量鼻导管氧疗（HFNC） B.无创通气（NIV）对于NIV成功者，它可以改善患者结局，即避免插管。但与此同时也可使患者结局恶化：即NIV失败者则耽误插管。最新有关目前NIV使用的数据表明更好的患者选择与医生的技术能力与NIV使用量的增加及其成功率、整体死亡率的降低相关。在急性非高碳酸血症性呼吸衰竭的免疫功能不全的患者，Lemiale及其同事报道早期使用NIV与仅实施的氧疗相比并不降低28天死亡率。尽管如此，由于所观察到的死亡率低于预期，研究效能有打折扣。 C.ARDS C1.发病机制新知尽管广泛实施低潮气量呼吸机策略，研究者仍然报道ARDS患者肺部出现早期高纤维增殖活性，后者以往被发现与不良预后有关，死亡率高，和/或延长呼吸机依赖。最近证据表明机械通气尤其是明显出现过度牵张可促进ARDS患者纤维化的产生。Zhang及其同事研究报道了midkine（肝素结合细胞因子，与炎症及组织修复有关）与肺纤维化有关。而17例机械通气的ARDS患者midkine血浆水平高出正常志愿者的三倍，而对培养的人肺上皮细胞进行机械牵张可通过midkine-Notch2-血管紧张素转化酶抑制剂信号通路诱发上皮细胞-间叶细胞转化。相比之下，急性肺损伤模型的midkine敲除小鼠在使用机械通气时肺纤维化程度明显降低。ARDS时可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）水平升高并与疾病严重性及其预后相关。大鼠酸相关肺损伤模型中，肺泡液体清除率与血浆及支气管肺泡灌洗液sRAGE水平呈负相关。因此，sRAGE可能是ARDS期间肺泡液体清除率的一个可靠标志。ARDS的死亡率与非肺性器官衰竭强烈相关，然而脏器衰竭对ARDS相关死亡的特别作用尚未被评估。最近的研究发现支持这样的观念：ARDS是机械通气患者谵妄的独立危险因素，而至少有一部分的ARDS相关的早期死亡可归因于急性脑功能不全。 C2.通气策略：还可以更进一步目前ARDS机械通气策略包括低潮气量和高PEEP。然而，增加PEEP对患者结局的影响明显依赖于其对氧合的作用。更高水平PEEP的益处看似局限于大多数严重低氧血症或对高PEEP下氧合反应明显的患者。现在证据表明越早实施这种保护性通气，患者的存活率就越高。其原理是利用预计的体重来滴定潮气量，从而减少呼吸机相关的肺损伤。基于ARDS患者可供通气使用的肺容积显著下降，Amato及其同事提出了根据呼吸系统顺应性（而不是采用估计的肺容积）对潮气量进行标准化的设想。借助于9项RCT研究数据，他们发现潮气量/呼吸系统顺应性（又叫驱动压，呼吸机上可测）比值最能对患者进行危险分层。然而驱动压的使用仍然需要高质量的RCT研究进行临床实用性与安全性确证。
王智刚 2017-02-16阅读量8139
病请描述： 心、脑血管疾病与老年性痴呆是与老年人随年龄升高高度相关的几种疾病。由于目前老年痴呆的药物治疗效果仍不甚理想，因此，如何有效减轻家属的照料负担，改善患者及家属生活质量成为重要的辅助治疗手段。 老年痴呆患者除记忆力下降外存在明显的睡眠问题，表现为入睡困难、晨间早醒、睡眠维持能力明显下降、睡眠中频繁出现觉醒、睡眠呈片段性。由于夜间的睡眠破坏，导致日间瞌睡或过度睡眠。有的患者夜间不断爬起来在房间里走动，家属不得不轮流看护苦不堪言。还有一种更为极端的睡眠障碍多发生在傍晚或深夜，神志恍惚或意识模糊、漫游、焦急，不安、激惹与好斗，严重者出现谵妄，称之为“日落综合征”。
钱云 2017-02-03阅读量1.1万
病请描述： 丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中转站，但它对边缘系统、 上行网状系统和大脑皮质等的活动均有影响。 高血压脑出血引起丘脑性痴呆其实临床比较常见，但常被其他复杂的症状所掩盖，单纯以丘脑性痴呆为表现的脑出血临床较少见。高血压脑出血的常见部位之一，约占24%。 丘脑性痴呆指由于单纯丘脑（笔者临床观察多为左侧）的局灶性病变引起的一系列精神症状，包括淡漠、抑郁、躁狂、冲动、幻觉、妄想，记忆力减退等。 丘脑内侧核群包括背内侧核和腹内侧核，背内侧核与丘脑其他核团、 额叶皮质、 海马、 纹状体等均有联系；腹内侧核与海马和海马回有联系，当丘脑内侧核群受损时，临床可出现记忆力受损、 反应力迟钝等痴呆表现。 丘脑出血为临床危重症，病死率高，处理不当易诱发再出血血肿扩大导致病情恶化。临床见到痴呆患者，尤其短期内出现痴呆表现者，应明确病因，头颅CT应首先检查，以免误诊误治导致严重的不良后果。
钱云 2017-01-21阅读量1.5万
病请描述： 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12 岁时直径为6.8mm，70 岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2 位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状： ①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 (2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。 (3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万～1.5 万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B 管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查：B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate)，用量按2.2ml/kg 计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。 (2)腹部X 线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min 内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.3万