病请描述：有一种疾病，看不见，摸不着，平时大多没有症状，也没有什么特殊的感觉，但是却可以一刻不停、悄无声息地对心、脑、肾、眼底等全身多个脏器造成不容小觑的损害，而且一旦发病，就会如影随形，挥之不去，甚至相伴终身，你知道这是什么病吗？答案就是大家耳熟能详的高血压。目前，我国高血压的患病人数已达约2.45亿，也就是说，大概每5个成年人中就有1个人患有高血压，更重要的是，这个数字还在逐年增长并且日渐倾向于年轻化，但尽管如此，仍有很多人对高血压不了解、不重视，甚至并没有意识到高血压作为一个“无声杀手”早已存在于我们的日常生活中。知己知彼，百战不殆，为了做到防患于未然，现在就让我们一起走进高血压，和它来一次近距离接触吧！认识高血压，先从认识血压开始血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压力。人体血液是在一个全封闭的系统里流动，而我们的心脏就好似一个血泵，它日夜不停地收缩舒张，推动血液在血管内流动，将血液输送到全身。血液在血管内流动时，无论心脏收缩或舒张，都会对血管壁产生一定的压力，这个压力就是血压。我们通常所说的血压是指动脉血压，包括收缩压与舒张压。收缩压是指心脏收缩时，血液对血管壁产生的压力，此时血液对血管壁产生的压力最高，所以习惯上也称之为“高压”。舒张压是指心脏舒张，血液从血管流回心脏后，动脉血管弹性回缩时血液对血管壁产生的压力，因此时的压力最低，所以也称之为“低压”。血压多高才算高？我们经常听到身边人说“血压高了”，可是血压到底多高才算是真正的“高血压”呢？首先让我们来看看血压正常值是多少，正常成年人在安静状态下，收缩压一般应在90-120mmHg之间，舒张压应在60-80mmHg之间。高血压如果收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg通常即可考虑为高血压。根据血压升高的程度不同，还可将高血压进一步分为轻、中、重度高血压。正常高值血压如果收缩压在120-139mmHg之间和/或舒张压80-89mmHg之间，血压高出正常范围但还未达到高血压的水平时，即代表已经进入高血压前期，医学上通常称之为正常高值血压或临界高血压，此时心、脑、肾等重要脏器尚未出现实质性损害，但若此时不加以积极控制，极易进一步发展为高血压，所以同样需要我们提高警惕！如果只是一次血压升高，就是高血压吗？别慌，高血压不是一次血压高就可以“下判决”的。人体血压并不是始终恒定不变的，它会随着季节、昼夜节律、情绪等变化而发生波动。总体来讲，人体血压在一天内会出现“两峰一谷”的规律性波动，白天高、夜晚低，一般上午6:00-10:00、下午16:00-18:00血压会达到高峰，凌晨2:00-3:00逐渐降低至低谷，所以医学上诊断高血压通常需要在未服用降压药物的情况下，至少分别三天在医院诊室内测量三次血压都高于正常值，方可判定为高血压，所以仅通过测量一次血压是不能判定为高血压的。哪些人更容易出现高血压？在不存在明确的可引起血压升高的相关疾病的情况下，具有以下危险因素者未来发展成高血压的风险会显著增加：血压水平处于正常血压高值或临界高血压。遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，父母患有高血压，其子女患高血压的概率会明显增加。但需要注意的是，如果父母都患有高血压，并不意味着子女100%会患有高血压，只要注意控制好其他高血压的发病危险因素，同样可以降低高血压的患病风险。高盐饮食：高盐饮食是我国人群高血压发病的一个重要危险因素，过量盐分摄入会增加高血压风险，高盐饮食者限制盐分摄入（<6g/d）可有助于降低血压。长期大量饮酒吸烟（包括被动吸烟）超重和肥胖：肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。长期精神紧张：脑力劳动者患病率高于体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者、长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者发生高血压的可能性比较大。其他危险因素：包括年龄（≥45岁）、缺乏体力活动、糖尿病、血脂异常等。高血压患者必须要吃药吗？高血压是一种慢性疾病，一旦确诊通常就会伴随终身，即使无明显症状或感觉，如果不加以控制，血压长期居高不下也可导致心、脑、肾、眼底等多脏器受损，严重者甚至可出现脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等严重并发症，因此在改善生活方式的基础上，高血压患者一旦确诊均建议及早在医生指导下长期、规范应用药物进行降压治疗，以最大程度减轻器官损伤，将其对人体的危害降到最低。同时在治疗期间，还应注意监测血压，用药期间可自行在家中早、晚各测量2-3次血压，每次间隔1分钟，并遵医嘱定期复诊，以便根据血压情况及时调整用药，但不管哪一种药，都要听从医生安排，不要自己随意更换或停药，避免血压反弹。常用的降压药物有哪些？目前常用的降压药物主要包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂五大类，以及由上述药物组成的复方制剂。钙通道阻滞剂：是目前应用最广泛的一类降压药物，起效迅速、降压效果显著，适用于各年龄段、各种类型的高血压患者，与其他类型降压药物联合应用能明显增强降压效果，是目前联合用药应用最广泛的降压药物。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂：起效缓慢，但降压效果较为持久、平稳，低盐饮食或与利尿剂联合使用可明显增强疗效。利尿剂：起效比较平稳、缓慢，持续时间较长，作用持久，但不良反应相对也最多，所以目前很少单独使用，常作为联合用药的基本药物使用。β受体阻滞剂：起效迅速，降压作用较强，可同时发挥降压和心脏保护功能，因此对于伴有心脏疾病的高血压患者，通常会优先选择此类药物。高血压为什么要联合用药？高血压的发病机制较为复杂，通常由多种发病因素共同作用所致，而大多数降压药只能针对某一种发病机制发挥作用，如果只服用一种降压药物通常很难达到理想的降压效果，单一药物剂量加倍不仅不能起到疗效加倍的作用，不良反应反而还会增加，所以要想长期有效控制血压，就必须针对多种病因进行联合用药。与单药治疗相比，联合应用两种或两种以上药物，不仅可以从不同角度和不同作用机制发挥协同作用，提高疗效，通过相互作用抵消彼此不良反应而减少药物不良反应，而且因为不同作用机制的降压药物在人体血液内达到最高浓度的时间也不同，所以联合用药还可以在不同的时间段起到降压作用，从而延长降压药物的作用时间，使血压控制的更稳定，减轻器官损伤。联合用药应该如何选择？高血压联合治疗一般以两种药物联用为主，若联用两种药物治疗效果不理想，再考虑联合应用三种或四种药物进行治疗。在众多联合用药方案中，其中尤其以钙通道阻滞剂+血管紧张素II受体拮抗剂（或血管紧张素转换酶抑制剂）联合用药的降压效果较为突出，并且可显著降低心脑血管等脏器损害的发生风险，临床应用也较为广泛。高血联合用药方案通常需要根据患者年龄、发病机制，以及其他伴随症状或疾病等进行综合考虑而定，病情不同用药方案也会有所差异，因此一旦确诊应及时就医咨询专业医生，由医生制定适合自己的联合降压方案。什么是单片复方制剂，选择哪种药物比较好？高血压患者通常需要长期、一次性服用两种甚至两种以上的药物，服药次数多、药物片数多等经常会导致很多患者尤其是中老年患者漏服、多服甚至错服药物，以致难以获得满意的疗效甚至导致病情加重，而单片复方制剂则可以有效解决这一难题，单片复方制剂的一片药物中可同时含有两种或者两种以上的降压药物成分，患者仅需服用一片药物，即可实现有效降压。美压平®作为国内首个氨氯地平氯沙坦钾片，就是一个同时含有钙通道阻滞剂+血管紧张素II受体拮抗剂两种不同作用机制药物成分的单片复方制剂。美压平®单片制剂含有的两种药物成分，不仅可通过机制互补实现双效、平稳降压，达到1+1>2的降压效果，同时还能减轻水肿等不良反应，适用人群广泛。高血压患者在服药的同时，日常生活还需要注意什么？高血压是一种终身性疾病，除药物治疗外，高血压患者以及血压处于正常高值水平者日常生活中都应注意纠正一些不健康的生活方式，即治疗性生活方式干预，以去除不利于血压控制的行为和习惯，从而预防或延迟高血压的发生、提高降压药物疗效。减少钠盐摄入，食盐摄入量应逐步降至＜6g/d，减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油），避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品，烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。合理膳食，控制热量摄入，饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇摄入。控制体重，BMI＜24.0 kg/m2[BMI=体重（千克）÷身高（米）2]，男性腰围＜90 cm，女性腰围＜85 cm。不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。不饮酒或限制饮酒。增加运动，中等强度，每周4-7次，每次持续30-60 min。减轻精神压力，保持心理平衡。
微医药 2023-03-01阅读量1423
病请描述：临床上，经常会遇到这样的问题，说自己时常感到心慌，身体没劲，可是心电图又查不出原因，心电图显示正常，这到底是怎么回事呢？ 一、什么是心慌？ 心慌，也叫心悸，是我们主观上的一种感觉。当心跳忽快忽慢，没有正常的频率和规律时，就会产生一种不适症状，这就是我们所说的心慌。产生心慌的原因多种多样，既可以是疾病引起的，也可能是正常的生理反应。 二、心慌一般有哪些原因？ 经常心慌没劲，可以有很多种原因，今天，我们一起来看看常见的心慌的原因有哪些。 1、心律失常 心律失常可能是心慌的最为常见的原因。心律失常的种类也有很多，如室上速、房速、房扑、房颤、窦性心动过速等，都会引起心慌不适。心慌不适还可能是心跳减慢导致，很多人说，心慌不就是心跳快吗？事实上，心慌只是主观症状，好多心跳减慢的患者也可能出现心慌。 由心律失常引起的心慌要如何才能确诊呢？ 一般需要记录患者出现心律失常时候的心电图才能确诊，如果心电图检查的时候没有发病，自然就查不出原因。针对这种发病时长不限，发病频率低的情况，建议做个24小时动态心电图，甚至更长时间的心电图。 2、神经官能症 神经官能症引起的心慌也比较常见。患者常伴有失眠、焦虑、抑郁等情绪障碍，多为女性。在临床中较为常见，也需要我们仔细鉴别。神经官能症引起的心慌，需要如何确诊呢？一般先需要通过心电图、心脏彩超等排除器质性心脏疾病，方能诊断神经官能症，而且，有的需要进行精神科量表进行评估方可确诊。 3、高动力循环状态 ①生理性。如剧烈运动、大量烟、酒、茶的刺激、某些药物如阿托品、氨茶碱、肾上腺素应用等。针对这种情况引起的心慌，一般只需要终止该行动，就会慢慢恢复正常。 ②病理性。如高热、贫血、甲状腺功能亢进、低血糖、缺氧、嗜铬细胞瘤等。还有各种器质性心脏病引起的，如高血压性心脏病、风湿性心脏病、原发性心肌病及某些先天性心脏病等。 心慌的治疗，具体要看具体的病因，如果您出现了心慌，建议您咨询医生，做好相关检查，明确诊断在医生指导下，针对性进行治疗。
陈秀梅 2022-11-29阅读量3162
病请描述：刚过4岁生日的小宝近一周持续发烧，没精神不爱动没胃口，眼睛总红红的像哭过一样，手背足背肿得老高，周边医院包括市里大医院也去过，看了儿科、眼科、皮肤科后，各说各的：可能是感冒了、结膜炎、手足部虫咬过敏？ 又用了几天退烧贴、抗过敏药、眼药水，还是不见好转，该发烧还是烧，且手指脚趾开始蜕皮了，这可急坏了家里的老老少少。 晚间给小孩脱衣服时，细心的妈妈发现儿子背部多了一片片红斑，次日一大早，小宝体温再次烧到了39oC，家人们心急如焚，抱着试试看的心态挂了市里一个皮肤科专家的号。 这位擅长看皮肤过敏的专家询问了患儿的发病情况，仔细查看患儿的手足、眼睛和身体，验了血常规显示白血球和血小板均显著升高，当即对宝妈讲，小婴儿患的不是普遍过敏，而是高度怀疑一个叫川崎病的急性全身血管炎性疾病，需要及时办理儿科住院，检查评估病情，及时治疗。 皮肤病专家所说的川崎病，又称小儿皮肤黏膜淋巴结综合征，它是一种全身性血管炎性疾病，多发于 5 岁以下儿童和婴幼儿。临床有以下六大症状： 超过5天以上的发烧，退烧药、抗生素消炎无效； 手足肿胀，指头、趾头端蜕皮； 眼结膜充血但没啥分泌物； 红裂唇，草莓舌，咽部充血； 颈部淋巴结肿大； 身上发红疹等 文中小宝的病况均符合以上的标准。 尽管日本人川崎富作于1967年就报道了该病，但它的病因目前并不明确。多数患儿经支持治疗后预后良好，但本病的潜在危害在于可发生心脏血管增大导致动脉瘤产生。在发病后第2~4周，若发生心肌梗死和冠状动脉瘤破裂可致心源性休克甚至猝死。 在发达国家，川崎病已经成为儿童获得性心脏病最常见病因，而在不发达国家，风湿热是儿童获得性心脏病的首要病因。 需要强调的是，国外对川崎病患儿的复查建议是：心脏彩超随访复查15年，病历资料注意保存，日后孩子心血管方面有任何问题留作参考资料。 有资料显示，6月~ 5 岁的儿童川崎病的发病率较高，而6个月以下的婴儿则较少患病。在此提醒年轻的妈妈们，学龄前婴幼儿如果持续发烧，眼红，嘴干舌鲜红，再出现手足背一起红肿脱皮和身上出红疹，就要多个心眼，及时送医。
赵玉磊 2022-09-19阅读量2834
病请描述：甲减怎么治？除了优甲乐，你还应该知道另外两种药...... 原创 Dr.Thyroid 甲状腺Doctor 2019-12-01 12:42 甲减治疗的目的是维持人体正常代谢状态，改善生活质量，预防可能的并发症。最主要的是对症治疗、甲状腺激素替代治疗，以及针对病因的治疗。 甲减尤其是临床型甲减，使用甲状腺激素的替代治疗目的有以下3个： ①保证人体所需甲状腺素； ②宁可抑制血清TSH浓度也要使血清甲状腺素正常； ③通过长期用药观察、随访甲状腺功能，妥善安排和及时调整剂量。 主要的甲状腺激素补充药物有以下几种。 1、干甲状腺片（甲状腺素片） 目前在临床上较少应用，因为甲状腺素片中的甲状腺素含量不稳定，疗效波动，不利于稳定甲状腺功能。一般开始用量较少，重症或伴心血管疾病者及年老患者尤其要注意从低剂量开始，逐渐加量。定期复查甲状腺功能（1~3个月/次），调整剂量直到甲状腺功能正常为止。 2、左旋甲状腺素钠片(L-T4) 是临床上最常用的甲状腺素补充制剂，比较稳定。该药服用方便，每天口服1次，不必分次服；作用较慢而持久，服药后1个月疗效开始显现。 3、L-T3 临床应用很少。该药发挥作用快，持续时间短，最适用于黏液性水肿昏迷的抢救。甲状腺癌及手术切除甲状腺的患者，需要定期停药扫描检查的患者用L-T3替代比较方便。一般不用于甲减患者的常规补充。 临床上在补充甲状腺激素的时候，都应该从小剂量开始，定期复查甲状腺功能，以便对甲状腺激素的补充进行调整。对于不同种类的患者，治疗的目的有所不同。对于有心脏疾病的患者，应注意从小剂量开始，逐步增量，并注意观察其心率，以及有无心悸、胸闷等不适情况。对于不同年龄的患者，甲状腺功能要求也有所不同。对于年轻、无心血管疾病的患者，应严格将TSH控制在2.5以下。临床上由于各种原因，如过敏、药品断货等原因，有时候需要在3种补充制剂中进行更换。 一般可按照下表中的剂量进行替换，但更换以后还是应该对甲状腺功能进行检测，调整用量。 一些特殊情况下甲减的治疗。 （1）呆小症的治疗：如果刚出生的婴儿一旦确诊，必须立即开始治疗。治疗越早，疗效越好。初生期呆小症最初口服碘剂碘赛罗宁5ug，每8h一次和L-T4 25ug/d；3d后，左旋甲状腺素增加至37.5ug/d；6d后碘赛罗宁改为2.5ug，每8h一次。在治疗过程中，L-T4逐渐增至50ug/d，而碘赛罗宁逐渐减量至停用。亦可单用L-T4治疗，首量25ug/d，以后每周增加25ug，3~4周后增至100ugd，使血清TT4保持在9~12 ug/dl范围内。如临床疗效不满意，剂量可略加大。 年龄为9个月~2岁的婴幼儿每天需要50~150ug L-T4。如果其骨骼生长和成熟没有加快，L-T4用量应再增加。虽然TSH有助于监测疗效，但是，从临床症状改善来了解甲减的情况比测定血清L-T4更为重要，治疗应持续终身。 由于脑的发育在出生后数周内至关重要，因此现在多数人主张更积极的治疗。Bongers-Schokking等比较27例重症和34例轻型先天性甲减婴儿在不同时期用不同L-T4替代治疗的疗效，发现理想的替代治疗应该在出生后3周内使甲状腺功能恢复正常，最好是在出生后2周内用>9.5ug/(kg·d)的L-T4使血清FT4维持在正常值上限水平，并维持一年。这些小患者可在10~30个月内神经发育达到正常状态。 （2）对于所有的甲状腺功能减退者，首要的治疗都是甲状腺激素替代，其次是针对病因进行治疗。最常见的引起甲减的疾病是桥本甲状腺炎。 桥本甲状腺炎的病因复杂，其中遗传因素中的免疫因素是重要的一方面，另外一方面饮食中碘缺乏或者碘过量都可能导致桥本甲状腺炎的发生和发展。所以在预防桥本甲状腺炎时，应注意适当的碘摄入，避免低碘、高碘。近年来，越来越多的研究还发现硒制剂可以用于桥本甲状腺炎的辅助作用。一般来说，硒制剂有助于降低桥本甲状腺炎的抗体水平，缩小肿大的甲状腺，但对于甲状腺功能没有影响，所以可以作为桥本甲状腺炎的辅助治疗。 对于碘缺乏引起的单纯性甲状腺肿，及其引起的甲状腺功能减退，其治疗主要是补充碘剂。 对于病情较严重的黏液性水肿昏迷，除了立即补充甲状腺素，还要注意对症治疗，如维持生命体征，维持机体水、电解质平衡等。 治疗方案如下： (1)补充甲状腺激素：对于黏液性水肿昏迷，补充甲状腺激素的类型应该是L-T3。对于严重的患者，应立即静脉注射L-T3，首次40~120ug，以后每6小时5~15mg，至患者清醒改为口服。或首次静脉注射L-T4 100~300ug，以后每天注射50ug，待患者苏醒后改为口服；如无注射剂，可以给碘赛罗宁片剂（20~30/次，每4~6小时一次）或L-T4片剂（量同前）或干甲状腺片(30~60m/次，每4~6小时一次），经胃管给药，清醒后改为口服。有心脏病者起始量为一般用量的1/5~1/4。 （2）对症支持治疗：吸氧、保温、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等措施。 （3）使用糖皮质激素治疗：每6小时给予50~100mg氢化可的松静脉滴注，待患者清醒及血压稳定后减量。 （4）补液：5%~10%葡萄糖生理盐水每天500~1000ml/d，缓慢静脉滴注。必要时输血。入水量不宜过多，并监测心肺功能、水与电解质、血T3、T4、皮质醇、酸碱平衡及尿量和血压等。 （5）控制感染，可酌情选用抗生素防治肺部、泌尿系统感染。 （6）抢救休克、昏迷，并加强护理。
费健 2022-05-01阅读量1.1万
病请描述： 积极避免诱因，若症状不明显或者没有症状，发作不频繁，通常不用治疗，定期复查就可以。但是，房性早搏若是引起胸闷、心慌明显的症状，就要考虑进行治疗。治疗措施包括以下： 1）一般治疗：改善生活方式，规律生活，避免熬夜，避免劳累，避免情绪激动，戒烟酒，避免咖啡和浓茶，避免运动和功能饮料，避免着凉感冒。 2）病因治疗：若房性早搏与基础心脏病、肺部疾病或者甲状腺功能亢进引起，建议应该相应科室就诊，把相关的基础疾病进行治疗。 3）药物治疗：若针对前2条方法进行治疗后，房性早搏依然频繁发作，或者严重影响生活质量，就可以加用抗心律失常药物治疗，药物包括：心得安、异搏定、美托洛尔、盐酸普罗帕酮、胺碘酮、奎尼丁，使用过程中需要注意这些药物的副作用，及早进行调节，避免身体出现不要的损害。 一般而言，房性早搏的预后很好，没有生命危险。如果合并有基础疾病，预后一般和基础的心脏病相关。
陈秀梅 2022-04-22阅读量9712
病请描述： 对于有器质性心脏病患者，首先治疗原发病。对于室性早搏患者，首先要查找可能的病因和合并的器质性心脏疾病。比如缺血性心脏病，要改善心肌供血；如果心衰发生早搏，纠正心衰就是首位；有甲亢要治疗甲亢；有感染要控制感染等。 排除诱因。早搏有很多诱因，比如代谢紊乱、药物或者生活方式等，需要控制和避免。如发热的病人要降体温，缺氧的要改善缺氧，电解质紊乱的要纠正，等等。 另外，情绪激动、睡眠不佳、剧烈运动、饮酒、吸烟、饮浓茶咖啡、甚至吃得过饱、吃冷饮等，都可诱发早搏，应尽量避免以上诱因。 如无器质性心脏病，如果偶尔发生室性早搏，只要没有特殊的症状，一般不需要进行治疗。一般来说，24小时4000次以下的无器质性心脏病早搏不主张治疗。如果早搏过多或症状过于明显，可以对症治疗。 在室性早搏（快速性心律失常）的药物治疗中，β受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等）是基础和一线用药。如果早搏过多，症状明显，并且心率不慢、没有二度及以上的房室传导阻滞、没有哮喘等使用β受体阻滞剂的禁忌证，可以首选β受体阻滞剂治疗。 如果β受体阻滞剂治疗效果不好，还可以选用心律平、美西律、胺碘酮等进行治疗。另外，中成药中，稳心颗粒、参松养心胶囊等也有一定疗效，可以视病情选用。 射频消融术。如果室早的药物治疗效果欠佳，24小时心电图显示单一形态的室性早搏>1万次/日（或总心跳的5%），可以考虑通过射频消融手术打掉早搏起源点彻底根治。
陈秀梅 2022-04-15阅读量9511
病请描述： 室上性心动过速包括：窦性心动过速（生理性窦速、不适当窦速、窦房结折返性心动过速）、局灶性房速、多源性房速、大折返性房速（三尖瓣峡部依赖性房扑和非峡部依赖性）、房颤、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速等。 窦速的处理主要是去除病因和诱因。药物治疗为主，单独使用伊伐布雷定或贝塔受体阻滞剂或两者合用。有症状的窦房结折返性心动过速者，药物治疗无效，应该考虑导管消融。 房颤导管消融的成功率在我的文章—《房颤手术简史》里有详尽描述。 局灶性房速导管消融，即刻成功率85%，复发率20%，并发症发生率1.4%（血管并发症、房室阻滞、心包积液），死亡率0.1%。 下腔静脉-三尖瓣峡部依赖性房扑导管消融，即刻成功率95%，复发率10%，并发症发生率2%（血管并发症、卒中、心肌梗死、心包积液），死亡率0.3%。 房室结折返性心动过速导管消融，即刻成功率97%，复发率2%，并发症发生率0.3%（血管并发症、房室阻滞、心包积液），死亡率0.01%。 房室折返性心动过速导管消融，即刻成功率92%，复发率8%，并发症发生率1.5%（血管并发症、房室阻滞、心肌梗死、肺栓塞、心包积液），死亡率0.1%。 以上资料译自欧洲心脏病学会2019版《室上性心动过速患者的管理指南》。我国人口多，病人基数大，独立术者的水平高，总体上这些数据与国外同行相似。但是，由于特殊的国情，我们的术者风险意识更强，更关注并发症的防治，即便手术不能成功，也会坚决杜绝死亡病例。 事实就是这样，任何导管消融手术都有获益和风险，都存在成功率和复发率，并发症是不容忽视的，死亡事件也偶尔在圈内传闻。 在较大的医院，导管消融已经成为治疗心律失常的常规手段。如果，这种微创手术能根本上或基本上或很大程度上治疗心律失常，获益远远大于风险，且风险可防可控，成功率高，复发率低，为什么不选择呢？健康的身体就是幸福！
蒋伟 2022-03-05阅读量1.0万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述：由于各种病因引起肾脏损伤，肾功能迅速下降，导致水、电解质、酸碱平衡失调的临床综合症。一、病因1、急性肾衰竭（1）肾前性因素：血容量减少，各种原因引起的体液丢失和出血，有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等，如大量出血、胃肠道液体丢失、心脏疾病，肺动脉高压等。（2）肾性因素：肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。其中肾小管最常见于肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，如各种毒素、庆大霉素、造影剂、血红蛋白、肌红蛋白等。（3）肾后性因素：急性尿路梗阻等容易引起急性肾衰竭。2、慢性肾衰竭慢性肾衰竭分为四期，分为慢性肾功能不全代偿期，也就是肌酐在177微摩尔以下叫代偿期，然后慢性肾衰竭失代偿期，是肌酐在177到442之间，是失代偿期。然后慢性肾衰竭期是指，肌酐在442到707微摩尔每升，然后如果要是肌酐大于707的话，我们就诊断为尿毒症期。（1）糖尿病肾病、高血压肾动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎等损害肾脏导致肾衰竭。（2）肾小管间质疾病：慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎，尿酸性肾病，梗阻性肾病等。（3）肾血管疾病：肾动脉粥样硬化、纤维肌发育不良等容易引起慢性肾衰竭。（4）遗传性疾病：多囊肾、Alport综合征等。二、高风险人群1.糖尿病患者：容易发生糖尿病肾病，继发肾功能衰竭。2.高血压患者：高血压增加肾小球内毛细血管的压力，引起的肾血管病变，导致肾缺血性损伤，促进肾衰竭的发生。3.长期服用潜在肾毒性药物患者：可损伤患者的肾脏功能，引起疾病。三、症状1.典型症状食欲减退、恶心呕吐：消化系统症状一般最早出现，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、舌、口腔溃疡、口腔有氨臭味。晚期表现为胃肠道溃疡、呕血、便血等。 尿量减少：因水代谢紊乱，常出现少尿甚至无尿。 乏力：高钾血症、高磷血症等会引起乏力感，严重高钾血症会危及生命。 2.其他症状 可有皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容等表现。 3.并发症状 心力衰竭：心血管疾病是影响慢性肾衰竭预后的主要因素，同时慢性肾衰竭患者也是心血管疾病的高危人群。 呼吸衰竭：患者出现尿毒症性肺水肿、尿毒症性胸膜炎等。 代谢性酸中毒：病情严重时可导致代谢性酸中毒，早期多无明显症状,晚期会出现食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
吴玉伟 2021-09-06阅读量1.1万