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病请描述： 王长杰医生搜集 子宫腺肌症概述 子宫腺肌症（Adenomyosis）是长期困扰、折磨女性的妇科常见病，多发生于30~50岁的经产妇。子宫腺肌症大概发病率为8~27%。子宫腺肌症患者约半数合并子宫肌瘤。子宫腺肌症可导致严重痛经、慢性盆腔疼痛、经期延长、月经量增多和不孕等等系列临床症状。病情往往迁延不愈，日益加重，给女性健康及生活造成极大的威胁，甚至被称为「不死的癌症」！ 子宫腺肌症分型 临床上因不同临床诊疗目的或采用不同检查手段，制定出多种分型方法。 子宫腺肌症发生原因分型 依据子宫腺肌症发生原因划分为原发性与继发性两类。原发性即为目前找不到发病原因的子宫腺肌症，这种类型多见于年轻或青春期女性，往往同时合并有泌尿系畸形。继发性为基于明确相关因素导致的子宫腺肌症，可继发于宫腔操作（如人工流产、子宫内膜活检或诊断性刮宫、子宫内膜息肉以及子宫粘膜下肌瘤电切等等）、剖宫产以及子宫手术（如子宫肌瘤剔除术等）后，也可以继发药物治疗或药物滥用（如长期使用长效雌激素或他莫昔芬后）。 影像学分型 经腹部彩超联合经阴道彩超检查是临床最常用的影像学诊断方法，简便易行，作为临床首选检查方法而应用广泛。子宫腺肌症超声检查可分为弥漫型、前/后壁型、局灶型与囊肿型。MRI为一种无创、无辐射的先进影像检查技术，具有优异的软组织分辨率和多平面、多参数成像的特点，具有较高的特异度（67%~99%）与准确性（85%~95%），已成为子宫腺肌症影像学检查和鉴别诊断中重要手段之一。在MRI下亦可分为Ⅰ~Ⅳ型。但影像学分型不能完全反映整个子宫腺肌症的病理情况，需要术后病理分型支持。所以影像学分型法无法完全满足临床应用需求。 临床与病理分类法 准备的子宫腺肌症分型需要病理组织学为依据支撑。依据子宫肌层内的异位子宫内膜腺体和间质的浸润范围和特征，把子宫腺肌症分为以下5型，为目前临床较为常用分型方法。 弥漫性子宫腺肌症 局灶性子宫腺肌症（包括子宫腺肌瘤与囊性子宫腺肌症） 息肉样子宫腺肌症（包括典型与非典型的息肉样子宫腺肌症） 其他良性类型（包括子宫颈内型腺肌瘤与腹膜后腺肌瘤） 子宫腺肌症恶变类型 不同类型的子宫腺肌症临床病理特征与临床表现不尽相同 弥漫性子宫腺肌症 临床上该类型居多，病灶呈弥漫性生长，以子宫后壁累及居多，子宫呈均匀性增大，前后径明显增大呈球形，子宫大小一般不超过妊娠3个月的子宫。 临床表现为月经量增多、经期延长以及经期下腹痛进行性加重，亦可表现为性交痛、慢性盆腔疼痛、不孕以及其他类型的异常子宫出血。 以30~50岁经产妇常见，近年随着女性生育年龄推迟，未育女性发病率有增高趋势，约15%合并盆腔子宫内膜异位症，约50%合并子宫肌瘤。 子宫腺肌瘤 异位病灶在子宫肌层内形成小岛状、局灶性生长，和正常肌层组织集结成结节或团块，类似子宫肌壁间肌瘤，故称为子宫腺肌瘤或局灶性子宫腺肌症。 临床表现为子宫不对称性增大，可表现为痛经，或与子宫肌瘤类似临床表现。 囊性子宫腺肌症 囊性子宫腺肌症是子宫腺肌症的一种特殊类型，类似子宫腺肌瘤。囊性子宫腺肌症病理特点为子宫中内衬子宫内膜和外周包围子宫平滑肌组织的囊性结构，囊腔内含陈旧血液的囊液，一般囊腔10~20mm，又称子宫腺肌症囊肿或囊性子宫腺肌瘤。 发病年龄在13~55岁，患者中年龄≤30岁的约占65%~75%。按临床特征可分为青少年型与成年型。虽然囊性子宫腺肌症在成年妇女较为少见，但却可以出现在年轻妇女特别是青春期女孩，患者常有明显痛经症状。 子宫内膜腺肌瘤样息肉 不像子宫内膜息肉一般较小，而子宫腺肌瘤样息肉一般较大，最大可达直径9cm。 典型的子宫内膜腺肌瘤样息肉可发生在任何年龄，临床可表现为异常子宫出血、月经过多和痛经等。可能与长期持续的雌激素刺激、局部子宫内膜雌激素受体的异常表达、口服他莫昔芬产生的微雌激素样作用、绝经后超重及肥胖妇女机体较长时间机体内高雌激素水平及子宫内膜损伤等有关。 非典型性..息肉样腺肌瘤多发生绝经期妇女，较为罕见，常合并不同程度的子宫内膜非典型增生，甚至子宫内膜癌。手术切除后复发率较高（可达60%），如合并子宫内膜非典型增生或子宫内膜癌，需要按照相应的处理原则进行治疗。（以上文章来源于网络） 欢迎您辛苦阅读本文章！！（上述文章内容来源于网络，非本人撰写，特作说明） 在茫茫人海中的网络世界内，或查阅子宫腺肌症方面的文章中能找到、能相识我，也是一种有缘。 最后，再一次感谢审核员及网管们的辛勤劳动和付出！ 作者简介：王长杰医生，江苏盐城阜宁县人，从事中医临床工作三十余年，专业探讨气血不足、痛经、子宫腺肌症等领域长达二十余年。二个中药配方曾获得中药发明专利证书，二个中药配方被列为省级首批保护项目之一。在此期间，撰写了二百余篇原创网络文章，并制作近百个关于这些方面的医学小视频。王长杰医生入驻平台，将继续撰写并发表探讨这些方面的原创文章。
子宫腺肌症知识宝库 2025-01-09阅读量1.2万
病请描述： 间质性肺疾病（ interstitial lung disease , ILD ）是一组严重危害人类健康的异质性呼吸系统疾病，早期起病隐匿，到晚期肺纤维化阶段往往已错过最佳诊疗时机，患者预后差。因此，早期识别 ILD 具有重要的临床意义，但也是临床难题。 由于胸部部计算机体层成像（ CT ）的普及，影像发现间质性肺病、肺间质异常的数量明显增多。从互联网上人们可以获得任何想要的信息和资料。因此,人们不需要听取专家的意见,只要通过互联网就可以很容易地学到他们需要的知识，这的确是个好的渠道。但正是因为这个渠道，获得似是而非的不完整的疾病判断信息，给还处于轻度肺间质异常的人们带来不必要的烦恼。为此有必要给肺间质异常的人群做一下科普。 肺间质异常（ interstitial lung abnormalitie , ILA )可能是 ILD 的早期影像学表现，深入研究 ILA 有利于更清楚地认识 ILD 的自然病程，但目前对 ILA 的研究还处于起步阶段。2020年， Fleischner 协会首次发布了 ILA 的专家共识（简称" Fleischner 协会共识")，规范了 ILA 的定义，并提出 ILA 的可能管理策略。2022年， ILA 研究小组发布的专家调查倡议（简称" ILA 倡议"）也提出了关于 ILA 的报告规范、转诊推荐和随访策略的共识意见。 一、肺间质异常的基本概念 ILA 是对未疑诊 ILD 的人群行胸部计算机体层成像（ CT ）时，偶然发现的至少存在5％非重力依赖的肺间质异常征象。 ILA 与 ILD 的主要区别： ILA 为未确诊或未疑诊 ILD 的人群行胸部 CT 时的偶然发现，是一个影像学上的概念；而 ILD 是一个临床疾病诊断，需要结合临床、影像、病理等多方面证据，经过多学科讨论后诊断。 Fleischner 协会共识进一步规范了 ILA 的范畴，并明确了 ILA 与临床前 ILD ( preclinical ILD )、亚临床 ILD ( sub - clinical ILD )、轻度 ILD ( mild ILD ）之间的联系和区别： ILA 并不意味着患者没有呼吸系统症状、体征或呼吸功能障碍，而当出现这些有显著临床意义的表现时， ILA 更可能代表轻度 ILD ，而不是亚临床 ILD 。对高危人群［如结缔组织疾病（如类风湿关节炎、系统性硬化症等）患者］或有 ILD 家族史的患者，在进行 ILD 筛查时发现的异常影像学表现也不能被视作 ILA ，由于是有目的的筛查，这种情况应被认为是临床前 ILD 。 二、肺间质异常的影像学特征 根据Fleischner协会共识，ILA包括5种影像学征象，即磨玻璃影、网格影、非肺气肿囊、牵拉性支气管扩张和蜂窝影。已有研究报道，这5种影像学征象与ILA进展风险相关。据此，ILA被分为非胸膜下ILA、胸膜下非纤维化ILA和胸膜下纤维化ILA3类。其中，纤维化被定义为伴有牵拉性支气管扩张或蜂窝影的肺结构扭曲。然而，网格影常被视作纤维化ILD的影像学征象，但在ILA分类中，仅牵拉性支气管扩张和蜂窝影被列为胸膜下纤维化型ILA的征象，这一分类导致了学者们的争议。最近一项基于体检人群的研究表明，伴有广泛网格影分布的胸膜下非纤维化型ILA与胸膜下纤维化型ILA具有相似的影像学进展风险，提示广泛分布的网格影更应被看作肺纤维化的特征，这一结论对ILA的最新分类标准提出了挑战，未来需要在严格设计的前瞻性队列中进一步验证这一结论。 除此之外，Fleischner协会共识还明确了不是ILA的几种征象，包括重力依赖性肺不张、局灶性脊柱旁纤维化（与胸椎骨赘相关）、吸烟相关的小叶中心性结节不伴其他征象、轻微的局灶性或单侧病变、间质水肿（如心力衰竭）、与误吸有关的病变（片状磨玻璃影、树芽征）等。 三、肺间质异常的危险因素特征 ILA与特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibro-sis,IPF）之间存在许多相似的危险因素，有以下几个方面。 1．人口学和环境暴露危险因素 老龄是IPF患者的重要特征，同时也被证实与ILA相关。ILA的患病率在老年人群中更高，几项大型队列研究证实ILA在老年人群（>60岁）中的患病率为2%~9%，高于中青年人群（40~49岁）1.2％的患病率。在吸烟人群和普通体检人群中，年龄每增长10岁可使ILA的发生风险分别增加2.2倍和4.1倍。鉴于ILA在老年人群中更常见，故有必要寻找能将具有临床意义的"进展型ILA"和随年龄增长而正常老化的"老龄肺"区分开来的标志物，以降低对老年群体过度管理的风险和避免对进展型ILD的延迟治疗。 男性也同样被认为是IPF和ILA共同的人口学危险因素。男性在ILA人群中的占比为55%~74%，显著高于非ILA人群（41%~66%)。相较于女性，男性的ILA发生风险增加1.7倍。 吸烟不仅是IPF的危险因素之一，也与ILA的发生密切相关。有研究证实，ILA与吸烟状态、吸烟量显著相关：未戒烟者的ILA发生风险相较于已戒烟者增加1.8倍；ILA人群的吸烟量（中位吸烟指数11~19包年）显著高于非ILA人群（中位吸烟指数0~11包年）。 环境暴露是ILD的重要危险因素，MESA研究和FHS研究共同证实交通环境污染物暴露（如氮氧化物、碳元素）与ILA显著相关。职业暴露（如蒸汽、灰尘、烟雾等）也显著增加了ILA的发生风险。 2．遗传因素 多项研究证实，与MUC5B表达增加相关的rs35705950启动子变异是 IPF 和 ILA 共同的遗传危险因素。最近，一项涵盖6个大型队列人群的 ILA 全基因组关联研究（ genome - wide association study , GWAS ）进一步发现了更多 ILA 与 IPF 重叠的遗传变异，以及 ILA 独立于 IPF 的遗传变异。该研究发现，在既往报道的12个 IPF GWAS 突变位点中，除MUC5B(rs35705950）外，还有4个与 ILA 显著相关，分别是二肽基肽酶9(DPP9)rs12610495、桥粒斑蛋白（ DSP )rs2076295、家族序列相似性13成员 A (FAM13A)rs2609255和异戊酰辅酸 A 脱氢酶（ IVD )rs2034650，提示无论是在肺纤维化早期还是在晚期，这些突变位点都具有重要作用。还有研究显示，DPP9具有抑制炎性小体活性的作用，同时参与新型冠状病毒肺炎（ COVID -19）和 IPF 的发生、发展； DSP 主要在气道上皮细胞和肺泡上皮细胞中表达，在人气道上皮细胞中下调 DSP 表达可增加细胞外基质相关基因的表达并促进细胞迁移。有研究报道， IPF 患者肺泡上皮细胞中 DSP 表达下降，提示 DSP 可能参与 IPF 细胞外基质产生的过程。FAM13A已被报道与多种慢性呼吸系统疾病［如慢性阻塞性肺疾病（ COPD )、哮喘、肺癌、 ILD )］有关，但其具体的生物学功能目前仍不清楚。 IVD 是涉及亮氨酸分解代谢的基质酶。有研究显示， IVD 在不同人种中均与 IPF 显著相关，其功能尚待深人研究。 除此之外，有研究还发现了 ILA 独立于 IPF 的新遗传变异：输入蛋白11(IPO11)rs6886640、FCF1假基因3(FCF1P3)rs73199442与 ILA 显著相关；5﹣羟色胺受体1E( HTRIE )rs7744971与胸膜下 ILA 显著相关。IPO11是输人蛋白 B 家族成员，可介导蛋白跨核膜转运，与多种肿瘤（如结直肠癌、急性粒细胞白血病）相关，其在肺部疾病中的作用目前仍不清楚。FCF1P3是FCF1假基因3，假基因是与正常基因相似但丧失正常功能的 DNA 序列，目前尚无FCF1P3在疾病研究中的报道，其功能仍不清楚。 htrie 参与气道上皮细胞的炎症反应调控。 上述研究进一步提示了 ILA 与 IPF 的发生、发展存在既共同又独立的生物学通路，具体机制尚待进一步研究。 3．生物标志物 多项研究表明， ILA 与衰老和炎症有关的生物标志物显著相关。基于流行病学调查的研究发现， ILA 的发生率与衰老呈正相关。 Sanders 等在2项大型队列研究（ FHS 研究和 COPDGene 研究）中探索了10个衰老相关生物标志物与 ILA 的关系，发现血浆生长分化因子15( GDF -15）水平与 ILA 显著相关，其自然对数水平每升高1个单位可使 ILA 发生风险增加3.4倍。 Buendia 等探索了炎症相关生物标志物与 ILA 的关系，发现相较于非 ILA 人群， ILA 人群的血清基质金属蛋白酶13(MMP13)和抵抗素（ resistin ）水平显著增加，在校正混杂因素后，抵抗素仍与 ILA 显著相关（其血清水平每升高1个单位， ILA 发生风险增加1.12倍）。 Jennifer 等在 FHS 队列中证实了循环半乳糖凝集素﹣3( Galectin -3）水平与 ILA 显著相关（相较于最低四分位水平，当 Galectin -3处于最高四分位水平时，可使 ILA 发生风险增加超过2倍）。这些研究提示，衰老和炎症在 ILA 的发生、发展中起重要作用。 最近，一项基于 AGES - Reykjavik 和 COPDGene 队列人群的大型蛋白组学研究对1万多例受试者中超过4700个血蛋白的表达水平进行检测，发现其中与 ILA 相关性最强的蛋白是表面活性蛋白 B ( SFTPB )，其水平每升高1个单位，可增加 ILA 影像学进展风险3.08倍。另一项基于4项大型队列人群的研究证实，血单核细胞计数与 ILA 显著相关，且其水平每升高1个标准差，可增加 ILA 影像学进展风险1.2倍。 然而，以上研究均未发现有助于识别进展型 ILA 的生物标志物。鉴于仅一小部分 ILA 人群最终发展为 IPF （称临床前 IPF - ILA )，而这部分人群更需要规范的临床管理，因此，有必要在前瞻性 ILA 队列中研究能有效区分出进展型 ILA 的生物标志物。另外，上述研究队列人群主要由白种人构成，且部分队列由 ILA 高危人群构成（如 COPD - Gene 队列主要由吸烟者构成），这些结论是否可推广到其他人群仍不清楚。未来还需要在更为普遍的一般群体中验证这些结论，并寻找更多有意义的 ILA 生物标志物。 4．其他危险因素 对ILD患者的肺组织病理学研究发现，其肺部小血管狭窄、阻塞、减少，表现为"血管束修剪（vascularpruning)"。近期一项基于FHS队列人群的研究显示，通过CT评估的"血管束修剪"现象在ILD早期（即ILA阶段）就已显著存在，且血管容量每减少1个标准差，可使ILA的发生风险增加1.81倍，ILA影像学进展风险增加1.48倍，这一结论表明CT"血管束修剪"现象可能提示与进展型ILA相关的轻微肺血管病变。 肥胖被证实与限制性肺通气障碍有关。近期一项研究通过CT测量心包和腹部脏器的脂肪组织容量发现，其容量每升高1倍，可使ILA的发生风险增加1.2倍，进一步证实了肥胖可作为ILA的危险因素，未来可进一步研究肥胖是否可作为ILD进程中的干预靶点。
王智刚 2024-08-19阅读量1732
病请描述：骨盆前倾是指骨盆相对于正常位置向前倾斜一定角度的现象，在正常情况下，骨盆存在7-15°的前倾角，如果前倾角超过15°，则可以定义为骨盆前倾。骨盆前倾会导致臀部后凸、小腹前凸的不良体态，也可能导致腰背部疼痛不适、以及内脏功能障碍等后果。 骨盆前倾形成的原因 01 肌肉力量不平衡 后天性骨盆前倾，通常是长期不正确的姿势导致的肌肉力量不平衡引起的。 久坐会导致腹部和臀部肌肉得不到充分锻炼而变得松弛，同时背部和髋部的肌肉由于长时间保持紧张状态而缩短。诸多学者将这种肌肉力量的失衡称为下交叉综合征，即腰背部肌肉和髋部的髂腰肌紧张，这些肌肉的紧张状态会拉动骨盆，使其向前倾斜。与此同时，腹部肌肉和臀部肌肉薄弱，薄弱的腹部肌肉无法为腰部提供足够的支撑，也无法有效伸展髋关节，这些因素共同导致骨盆前倾。 02 生物力线改变 身体生物力线发生改变，也是造成骨盆前倾的一个重要原因。 膝关节：如膝内翻或膝外翻的患者，身体重心发生偏移，为了维持平衡，身体会采取前倾骨盆的姿势来重新调整重心，同时膝关节的疼痛也会使得患者骨盆前倾来进行代偿，以减少膝关节的疼痛。 足部：这种情况常见于长期穿高跟鞋的患者，穿着高跟鞋时，患者需要增加腰椎的前凸角度、膝关节过度伸直，使身体重心前移来维持平衡，从而引发骨盆前倾。 另外一些足部疾病如扁平足和拇外翻，改变了足底压力的正常分布，降低了足部的支撑力，因此需要骨盆、腰椎维持在不正常的体态来代偿，以保持平衡。 腹部：怀孕的女性以及过度肥胖（尤其是腹型肥胖）的患者，因为身体重心的改变，腰椎前凸增加，也会导致骨盆前倾的出现。 骨盆前倾的症状 01 体态改变 骨盆前倾患者由于骨盆后翘以及腰椎过度前凸，最常见出现小腹前凸、臀部后翘的体态，长期的骨盆前倾也会引起相关肌肉群变形，导致大腿前侧及小腿肌肉增粗，影响身体的整体美观。 02 慢性疼痛 骨盆前倾患者，背部和髋部的肌肉由于长时间保持紧张状态，会引起相关肌肉、韧带的慢性劳损，导致腰部和背部出现疼痛。由于身体力线的改变，部分患者也会出现肩部和颈部的不适和酸痛。 03 内脏功能障碍 严重的骨盆前倾，可能会影响盆腔内的脏器及生殖器官，引起便秘、女性痛经及月经周期失调等症状。 骨盆前倾的自检方法 01 立位测量 找一个平整垂直的墙壁，将臀部与背部贴在墙面上，右手握成拳塞到腰和墙壁之间。正常的腰椎弧度应该刚好允许一拳塞满腰椎和墙壁中间的空隙。如果背部与墙壁的空间增大，很可能就是出现了骨盆前倾。 02 骨性标记测试 自然站立，找到自己的髂前上棘和耻骨位置，两个髂前上棘和耻骨联合处这三个点构成一个平面。这个平面跟地面垂直属于正常，如果这个平面明显向前倾倒，则高度提示骨盆前倾。 骨盆前倾的治疗方法 01 3D打印矫形器 戴尅戎院士、王金武主任团队针基于计算机辅助下数字化设计的个性化3D打印矫形鞋垫，通过纠正下肢生物力线、改良足部生物力学，最终可达到辅助纠正骨盆前倾的效果。 02 改善生活习惯 站立时，保持身体直立，避免左右及前后倾斜，保持腹部及臀部肌肉微微收紧，以维持良好的肌肉压力。 坐位时，选择有良好支撑的椅子，脚平放地面，膝盖与臀部同高。背部挺直，使用腰垫支撑腰部。避免久坐，避免翘二郎腿；减少穿高跟鞋，穿着舒适的鞋子；腹型肥胖者进行减肥。 03 康复锻炼 拉伸放松紧张肌群：髂腰肌牵伸训练、竖脊肌牵伸训练。 强化训练薄弱肌群：仰卧卷腹（腹部肌群锻炼）、臀桥（臀部肌群锻炼）。 进行这些锻炼时，重要的是要注意动作的准确性和控制，避免代偿动作，确保锻炼的安全性和有效性。如果骨盆前倾问题严重或伴随疼痛，建议在专业医疗人员的指导下进行锻炼。
王金武 2024-06-13阅读量1588
病请描述：儿童肥胖的危害与预防 在当今社会，儿童肥胖已成为一个日益严重的公共卫生问题。它不仅影响儿 童的身体健康，还对他们的心理和社会福祉产生深远的影响。本篇文章将结合临 床病例，探讨儿童肥胖的危害，并提出预防和治疗的建议。 案例分析： 患者 A ，10 岁，身高 145cm ，体重 65kg ，BMI 指数 28.2 ，显示出明显的肥 胖症状。经过详细的病史询问和体格检查，结合实验室检测结果，初步诊断为儿 童期肥胖症。该患儿存在高血压（120/80mmHg）和高血脂（总胆固醇 230mg/dL， 低密度脂蛋白胆固醇 150mg/dL）的情况，且有家族肥胖史。进一步的内分泌功 能评估显示胰岛素抵抗现象，这与肥胖状态密切相关。鉴于其肥胖程度及相关代 谢紊乱，建议采取综合干预措施，包括营养教育、行为调整和适量运动，以促进 体重管理和改善代谢指标。 患者 B，8 岁，身高 130cm，体重 50kg ，BMI 指数 23.8 ，虽未达到肥胖标准， 但呈现超重趋势。体格检查显示其腹部脂肪堆积，存在向肥胖发展的风险。实验 室检测结果显示正常的血糖水平 ，但血脂谱显示轻度升高的甘油三酯 （150mg/dL）。家族史中有肥胖和心血管疾病的记录。考虑到其年龄和生长发育 阶段，建议实施预防性干预措施，如改善饮食习惯和增加身体活动，以防止肥胖 的进一步发展，并降低未来慢性疾病的风险。同时，应定期监测体重和身体成分 变化，以便及时调整干预策略。 肥胖对儿童健康的危害： 身体健康：肥胖会增加儿童患心血管疾病、2 型糖尿病、脂肪肝和某些癌症 的风险。肥胖还会导致骨骼发育问题，如骨骼变形和骨折风险增加。 心理健康：肥胖儿童可能会遭受心理创伤，如自尊心低落、抑郁和焦虑。他 们可能会因为体型而被同龄人排斥，从而影响社交能力和学业表现。 生活质量：肥胖可能导致运动困难，限制儿童参与体育活动和其他体力劳动， 从而影响他们的整体生活质量。 预防和治疗建议： 健康饮食：鼓励孩子食用全谷物、新鲜水果和蔬菜，减少高糖、高盐和高脂 肪食品的摄入。定期锻炼：确保孩子每天有足够的体育活动，如跑步、游泳或团 队运动。家庭支持：家长应该成为孩子健康生活方式的榜样，通过共同参与健康 活动来激励孩子。医疗干预：对于严重肥胖的儿童，可能需要医疗干预，包括药 物治疗和在必要时的手术治疗。 结论： 儿童肥胖是一个复杂的问题，需要家庭、学校和医疗体系的共同努力来解决。 通过提高公众意识、改善饮食习惯和增加体育活动，我们可以帮助儿童建立健康 的生活方式，从而降低肥胖带来的长期健康风险。同时，对于已经出现健康问题 的肥胖儿童，及时的医疗干预和心理支持是至关重要的。
生长发育 2024-05-31阅读量2744