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病请描述：没有甲状腺是什么样？影响寿命吗？了解这5点常识，你也是行家 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-03-11 12:08 前段时间，有病友给我留言说：因甲状腺结节做了手术，术后病理是甲状腺乳头状癌，甲状腺全切了，颈部有疤痕，而且药物剂量没有吃合适出现了甲减，整个人憔悴不堪，精神状态也不好了，感觉很自卑。希望我写一篇关于“没有甲状腺了的人，会是怎么样的？”希望更多甲减或甲癌病友看到这样的文章，能够对生活充满信心，树立战胜疾病的决心！ 当然，没有了甲状腺，你的身体就不能分泌甲状腺激素，将会对生活造成很大影响。 本文通过科普的形式给没有了甲状腺的患友介绍相关的知识： 没有甲状腺的原因有哪些？ 没有甲状腺还能活下去吗? 没有甲状腺的生活是什么样子的? 如果失去了甲状腺，预期寿命会改变吗? 甲状腺是一个重要的内分泌器官。你的身体依赖于它产生的激素来调节你的新陈代谢。如果没有这些必需的激素，你就会患上甲状腺功能减退症，如果不接受治疗，就会导致长期并发症。 1、没有甲状腺的原因有哪些？ 由于多种原因，人们可能会失去甲状腺或甲状腺功能不佳（名存实亡）。 （1）甲状腺切除术 失去甲状腺的最常见原因是一种叫做甲状腺切除术的外科手术。这种手术通常是通过切除部分或全部甲状腺来治疗甲状腺癌。有时，医生也会做甲状腺切除术来治疗甲状腺结节、甲状腺肿或甲亢。 （2）先天性甲状腺畸形 有些人天生就有畸形的甲状腺，或者根本就没有。虽然这在发达国家很少见，但一些婴儿出生时就患有先天性甲状腺功能减退症，如果不及时治疗，会导致长期的智力和身体残疾。在某些情况下，身体上仍然有一个甲状腺，但它功能不全。 （3）放射性碘131 放射性碘131用于治疗甲亢。甲亢会增加你的新陈代谢，这会对健康造成损害。通常，放射性碘131过度治疗甲亢，导致甲状腺处于不活跃状态。在这些情况下，人们从甲状腺功能亢进变成了甲状腺功能减退。 （4）桥本氏甲状腺炎 这种自身免疫性疾病是甲状腺功能减退的主要原因之一。在桥本甲状腺炎中，免疫系统会攻击你的甲状腺，导致慢性炎症，最终抑制甲状腺分泌甲状腺激素的能力。 （5）药物所致 一些用于治疗其他健康问题的药物会干扰甲状腺分泌甲状腺激素的能力。例如锂、干扰素和胺碘酮。 2、没有甲状腺的你，还能活下去吗? 简而言之，答案是肯定的。如果人们服用药物来弥补体内甲状腺激素的缺失，他们可以在没有甲状腺(或甲状腺活性低下)的情况下活得充实、长寿。 在没有甲状腺激素的情况下，人们可以活很长时间，但他们会出现生活质量降低的症状。甲状腺激素的缺乏也会增加你患其他疾病的风险，这些疾病会缩短你的寿命，包括心脏病和肥胖症。 体内没有甲状腺激素最严重的后果是粘液性水肿、昏迷或死亡。粘液性水肿是一个专业术语，通常表示严重的甲状腺功能减退。黏液性水肿昏迷是一种罕见的，危及生命的慢性甲状腺功能减退症。由任何原因引起的甲状腺功能减退，如果不及时治疗，都可能导致黏液性水肿昏迷。 然而，早在这种情况发生之前，你就会开始经历其他副作用，表明你的甲状腺功能不正常。许多人活了好几年，甚至不知道自己患有甲状腺功能减退。最终，出现严重的症状，促使他们去看医生。 3、没有甲状腺的生活是什么样子的? 如果你没有甲状腺，你的身体就不能产生甲状腺激素。如果不治疗，你会出现甲状腺功能减退的症状和体征：体重增加、怕冷、疲劳和嗜睡、脑雾、皮肤干燥，头发稀疏、关节疼痛，肌肉无力、抑郁和悲伤、睡眠问题、便秘。 4、没有甲状腺了，该怎么办？ （1）服药 甲状腺的功能是释放三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)。如果没有甲状腺或甲状腺功能减退，就需要服用药物来代替这些激素。左甲状腺素是最常用的药物之一，因为它的作用就像你体内的甲状腺激素甲状腺素(T4)。有些人还可能服用T3药物，以取代甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸，这是甲状腺激素的活性形式。 以确保药物治疗的效果最大化，首先，建议每天在同一时间服药，需要空腹服用。其次，其他药物和补充剂可能会干扰你的甲状腺药物治疗，则需要间隔一定时间。 （2）定期随访 需要定期检查甲状腺功能。有时，如果出现症状或经历其他变化(如怀孕)，您的剂量可能需要调整。 （3）改变生活方式 如果你没有甲状腺，药物治疗是必要的。然而，药物治疗并不是改善症状的唯一方法。你可能需要改变你的生活方式来调整身体状态，包括：吃有益于甲状腺健康的饮食；经常参加体育锻炼；定期看医生做常规健康检查；采取压力管理策略。 5、如果你失去了甲状腺，预期寿命会改变吗? 总的来说，没有甲状腺或甲状腺功能低下的人如果接受治疗，预期寿命不会减少或寿命缩短。 然而，你没有甲状腺的原因会影响你的寿命。例如，45岁及以上的人如果接受甲状腺切除术治疗分化性甲状腺癌(DTC)，预期寿命可能会较低。尽管如此，45岁以下的DTC患者的预期寿命没有显著变化（现在指南改为55岁了）。 治疗甲减可以提高你的生活质量，降低患心脏病等可预防疾病的风险。如果你的症状表明你的甲状腺功能不是很好，建议去看甲状腺医生了。 简而言之，没有甲状腺你还能活下去吗?是的，但你需要终生服用甲状腺激素替代药物。
费健 2022-05-01阅读量9537
病请描述：虽然血管遍布全身、发病率很高，但我国血管外科并不像胃肠、骨科等学科为大众所熟悉，总的来说还是一个比较新兴的学科，多数医院血管外科的历史都在十年以内。我们在接诊全国各地患者中发现，医患双方对血管疾病都存在很多认识误区。前些年写过一个主动脉方面的问答，很受欢迎，早就想写写其他血管疾病，但工作实在繁忙，不知不觉就拖到现在。因为这些天疫情反复，不能离沪，这才有了动笔的机会。 误区65：血管微创介入手术没有风险正解：微创介入手术确实大大减少了创伤和风险，但绝不代表没有风险。可能的手术并发症多种多样，发生几率有高有低，严重程度有轻有重。轻视手术风险或苛求没有风险都是不正确、不科学的。对于微创手术，我们还是要怀着敬畏之心，认真分析手术适应证，认真防治并发症风险。 误区66：手术有风险，我很害怕，还是别做了正解：手术做不做，不是看胆大还是胆小，而是应该和医生一起分析手术的预期获益和可能风险，权衡利弊后做出合理决定。一方面，真要有需要，天下大雨也得出门，路上有车还得过马路。另一方面，我们要坚决杜绝过度治疗，避免非必要手术带来无谓的额外风险。 误区67：血管疾病全靠手术和药物治疗正解：应该只是部分或关键时刻依靠医生，最终还是要靠自己。很多血管病都是不良生活方式引起的，比如，抽烟熬夜垃圾食品造成高血压高血糖高血脂，进而导致动脉堵塞动脉瘤等，治好后如果生活习惯不改变，血管损害会继续存在，反复发病。 误区68：微创手术很简单，不需要做太多准备正解：血管介入手术在射线下通过导丝导管等进行，不是直视下双手直接在术野操作，所以，计划外的事情可能会多一点，我们还是应该多做一些设备、人员、预案的准备，有时甚至要作好输血和中转传统手术的准备。宁可备而不用，不可用而无备。 误区69：术后都要按3月、6月、12月、每年的时间节点全面复查正解：手术后认真复查是对的，但所有病人都千篇一律的查也未必，可以根据实际病情作一定调整，尤其是年老体弱出门不便的。病情不稳定的也许要多查早查，稳定的手术非常牢靠的可以酌情推迟或减少复查次数。 误区70：浅静脉曲张手术可以一了百了，彻底断根正解：之所以发生浅静脉曲张，多数有深静脉狭窄受压或静脉瓣膜功能不全导致静脉血向上回流障碍的深层原因，静脉曲张相对来说是个表象，并非真正的病根儿。静脉曲张手术确实有效，但并没有彻底解决静脉回流功能不全的问题，所以，手术后还要通过一些手段帮助回流，减少复发机会。这一点，往往被医生所医患忽视。 误区71：静脉曲张手术就是把弯曲的静脉拉直正解：手术治疗弯弯曲曲的静脉曲张，病人思忖的手术原理往往是把静脉拉拉直继续使用。其实，这些弯曲静脉的血管壁已经被破坏，不光是表面看起来弯弯曲曲，内部结构也已不堪重负。因此，现有的手术方式不管是激光、射频、硬化剂，还是微创剥除，其目的都是除去或闭合浅静脉，而不是“拉直”。 误区72：静脉曲张手术后腿上会少根筋，血液没地方流正解：我们在站立时所看到弯曲的“筋”，其实是病变的静脉。这种静脉不仅没有了血液回流的正常功能，反倒是起负作用，导致下肢淤血。而且，下肢静脉血管很多，即使是正常的大隐静脉也只占血流的10%左右。因此，曲张静脉去除后不仅不会使血液“无处回流”，反而使得血流更加顺畅，下肢更加轻松。 误区73：静脉曲张的鼓包是“血包”，扎针放血就能治好正解：静脉曲张导致下肢皮下的鼓包，里面的确是血液。但这是流动的血液，并不是静止的“血包”。因此，放血根本治不好，血液会源源不断的流过来。就像老化的橡皮水管鼓了一串包，光把这些个鼓包扎破是没有用的，破口止血后鼓包依旧。 误区74：静脉曲张可以通过涂药膏等保守治疗治好正解：静脉曲张是下肢静脉血管的退行性变化，简单可理解为静脉的“老化”。让“老化”的血管重新恢复“年轻”在目前是不可能的，只有在其产生危害的时候通过手术的方式去除。保守治疗很重要，但穿弹力袜、服用静脉活性药、改变生活习惯等只能减慢静脉“老化”的速度，却无法使静脉缩回去恢复正常。 误区75：腿上有红血丝，就是静脉曲张了，需要立即治疗正解：腿上的红血丝是微小的静脉扩张造成的。原因有两类，一种是静脉曲张早期，我们在临床上称为C1期，也叫毛细血管扩张；另一种常见于女性，和雌激素有关。这种红血丝的主要的问题是影响美观，并没有特别的危害，可以不处理。如果需要治疗可以通过硬化剂或者激光的方式予以去除。 误区76：静脉曲张没症状就不用手术正解：静脉曲张多种多样，有人曲张很轻但肿胀和淤积性皮炎等症状很重，有人却静脉曲张很粗大但没什么不舒服。对于后者，我主张还是要适时手术，因为曲张静脉团块中血流非常淤滞，血液容易凝结形成血栓，导致红肿硬结疼痛等问题，处理起来相当棘手。 误区77：静脉曲张微创手术有很多方式，我要选最好的一种正解：手术是通过剥除、结扎、热损伤、炎症反应等机理来破坏和闭合曲张的静脉，具体方法有点状剥除、激光、射频、泡沫硬化剂、旋切等。常有病人想和我极致探讨哪种方法最好，这让我很无奈，因为本无“最好”。对于不同部位和形态的曲张静脉，我们会选择最适合的一种或几种方法。病人选好信任的医生后，太专业的事情就放心交给专业人办吧。 误区78：下肢静脉性肿胀和淤积性皮炎治好后就可以停药了正解：一些口服药和外用药对下肢静脉回流障碍性疾病有不错的效果，但很多病人本着“是药三分毒”的理念，在病情好转后就擅自停药了，甚至把抬高下肢也忘了，结果很快复发。严格意义上说，人只要直立活动，下肢静脉回流功能不全就存在，除非天天卧床不起（此时不吃任何药，这个病也会自然好起来）。 误区79：静脉回流不好的病人都应该做静脉曲张手术正解：有些病人腿肿脚黑很厉害，但并无明显的浅静脉曲张，他们可能是因为深静脉瓣膜功能不全引起症状的。静脉瓣膜是个“单向阀”，血向上可以流过，向下流就会被兜住，如果这个阀门坏了，就兜不住因为重力作用向下的血液，导致发病。对这些病人，硬要去处理他并未扩张的浅静脉，纯属南辕北辙。 误区80：住院化疗、保胎分娩、外伤骨折都应卧床静养正解：遇到过非常多化疗期间发生深静脉血栓的肿瘤病人，也经常见到刚生完宝宝就不得不断奶治疗血栓的妈妈。之所以他们容易发生血栓，就在于手术、外伤、分娩、肿瘤等情况时本已处于血液高凝状态，而我们的传统往往强调病人要卧床静养，这就增加了血栓的另一个重要诱发因素——血液瘀滞。所以，卧床时也应适当活动腿脚。 误区81：得了下肢深静脉血栓就很可能发生肺栓塞致死正解：多数情况下没那么可怕，发生血栓脱落和肺栓塞的毕竟是少数。真正的肺栓塞，心肺的症状经常早于下肢的症状。如果诊断下肢静脉血栓时并无肺栓塞表现，而且很快开始抗凝治疗，那么再发生肺栓塞的机会就很小。另外，人的左侧髂静脉多有受压狭窄，故左下肢血栓向上脱落的可能更低。 误区82：得了下肢深静脉血栓就要赶快放滤网正解：滤器是放在下腔静脉里预防血栓脱落导致肺栓塞的，救治了很多病人，但是，滤器在我国存在一定的滥用现象，很多没有肺栓塞风险的病人也植入了滤器，甚至因未及时取出导致了更严重的下腔静脉血栓。滤器植入还是要审慎评估，该放的也应尽量取出。 误区83：血栓形成超过一周就无法溶栓了正解：以前全身给药进行溶栓，效率低，只有新鲜血栓比较好溶，但这种教科书上的说法早就过时了，因为我们现在通过导管将溶栓药缓慢而持续地直接注入血栓中，很多亚急性和陈旧血栓也能溶掉，剩下的机化血栓则通过支架等技术恢复通畅。 误区84：静脉血栓形成风险高的人主要靠药物预防正解：对于肿瘤患者、瘫痪病人、外伤伤员、孕产妇等静脉血栓高危人群，抗凝药物当然有用，但更首要和更基本的是通过物理方法，如避免卧床不动和久站久坐、适当抬高下肢、活动肢体和肌肉按摩等，来促进静脉血液回流。只要下肢不长时间处于静止状态，不用抗凝药物血液也能顺畅流动，不容易发生瘀滞凝结形成血栓。 误区85：静脉回流不好下肢肿胀应该尽量少走路正解：静脉回流不好确实应该多抬高下肢促进回流，但不等于要尽量少走路。站立或静坐时，静脉处于“松弛”状态，血液容易下坠淤积；而行走时腿部肌肉收缩形成“肌泵”，会不停挤压血液向上回流。所以，很多人会发现，久坐容易腿肿，起来走走反而消肿了。 误区86：腿肿都应该做深静脉造影正解：该检查主要是用来了解下肢深静脉有无局段狭窄闭塞需要介入干预的，虽然它很安全，但毕竟属于有创检查，医生应该只对怀疑狭窄闭塞的病人开具，非必要的病人就不要做了，更不能作为海选或充数的工具。比如，淋巴水肿、原发性水肿、双下肢静脉功能不全，折腾这个检查实属劳民伤财。医生还是应该通过丰富的临床经验避免过多的辅助检查。 误区87：只要发现髂静脉狭窄，就一定要放支架正解：由于生理结构，多数人左髂静脉都会不同程度的受压狭窄，通过造影或CT可以发现，但并不是个个都要放支架的。只有那些重度狭窄、出现盆腔侧支静脉，而且有明显的左下肢静脉回流障碍的人才需要支架恢复髂静脉的正常回流。如果两条腿肿胀程度差不多，而髂静脉只有左侧有点窄，那做了支架也没什么效果。 误区88：有静脉血栓高危因素的手术病人应首选滤器预防肺栓塞正解：手术病人容易发生静脉血栓，但不等于必然发生。腔静脉滤器只能避免血栓上移造成肺栓塞，而不能防止血栓的形成和脱落，甚至可能诱发下腔静脉的血栓闭塞。因此，手术病人应该科学预防血栓形成，而绝不能通过常规植入滤器去预防概率很小的肺栓塞。通过这些年的工作，国内滤器滥用的现象得到了一定遏制，但仍时有耳闻。 误区89：手术后下肢肿胀肯定是静脉血栓了正解：手术后确实容易导致静脉血栓，但并非手术后腿肿的病人都是血栓。做手术，尤其是下肢和盆腔手术后，发生腿肿还是常有的，这可能和手术创伤导致软组织水肿、腿部活动少导致静脉淤血、营养不佳导致低蛋白血症等因素有关。随着全身情况改善，腿肿能逐渐恢复。 误区90：彩超说有或没有下肢深静脉血栓，肯定错不了正解：不一定。这些年，医生们对静脉血栓越来越重视，但还存在过度依赖彩超等影像学检查的问题。彩超观察小腹里的髂静脉往往看不清，而对于小腿肌肉静脉丛则容易误报血栓，所以，我们不能只依赖彩超，还应该结合医生的体格检查以及D二聚体等血检验来综合判定有无血栓及其发生部位。 误区91：用了抗凝药且症状缓解，血栓肯定溶掉了正解：深静脉血栓病人抗凝后，症状可有一定缓解，但复查彩超却发现血栓依然如故。这其实很正常，抗凝药无法迅速消除主干静脉的血栓，症状之所以缓解是因为侧枝循环开放，或者血栓边出现了一丝缝隙。依靠抗凝药物使主干血栓消除需要经年累月，甚至无法再通永久闭塞。 误区92：D二聚体高就一定是血栓正解：D二聚体是纤溶亢进形成的纤维蛋白降解产物，发生严重血栓时，D二聚体会显著升高几倍甚至几十倍。如果D二聚体正常，就可以完全排除血栓的可能。但是，D二聚体升高并不一定就是血栓，还可能是体内存在高凝状态，比如手术、外伤、肿瘤、怀孕、心梗、免疫性疾病等，也可导致D二聚体一定程度的升高，但一般幅度很小。 误区93：华法林很容易引起大出血，还是吃新型抗凝药好正解：华法林是有着近百年历史的老药，抗凝效果可靠，价格低廉。有医生说它容易导致大出血，其实是没有做好用药指导工作。通过国际标准比值的监测，可以很好的调整华法林用量，既达到抗凝效果，又避免出血。现在还有居家自测的仪器，准确而方便。这些年出现了几种新型口服抗凝药，优点主要是不用查血，但也会遇到效果不好或出血的病人，加之价格太贵，所以我很少用，除非是只需短时间抗凝的病人。 误区94：吃华法林要很严格地安排食物品种正解：食物中的维生素 K是促进凝血的，和华法林的作用相对抗。食物中的维生素K含量各不相同，对华法林抗凝效果有不同影响。但是，我们的食品千百种，不可能去搞明白记清楚含量多少该吃几两的，所以，我的意见就是尽量杂食，维持饮食相对平衡，不要今天全部蔬菜水果，明天又都大鱼大肉，这样就不会有什么影响了。 误区95：身体再不舒服，华法林也要照常吃正解：生病时，凝血系统可能会有变化，用药也可能会影响华法林的作用，因此必要时需要调整华法林剂量。尤其容易忽视的是，生病时往往进食减少甚至不吃，维生素K摄入就不足了，这时如果还是照常吃华法林，可能导致国际标准比值飙升。 误区96：房颤患者可以用阿司匹林或波立维预防动脉栓塞正解：这种情况不少见，我遇到过很多不该发生的动脉栓塞，脑肾肠腿等等。询问平时为什么不抗凝，病人都回答医生说华法林风险大，吃阿司匹林或波立维就够了。其实，抗血小板药物对房颤的血栓基本无用，必须使用华法林、利伐沙班、低分子肝素等抗凝药物才行，其中，我首推华法林。 误区97：吃贵的抗凝药或抗血小板药，就能疏通血管避免开刀正解：少数血栓性疾病，通过药物治疗和血栓机化，会有一定的“疏通”效果，但这与药物价格无关。临床上有些药因为新上市要回收研发成本，非常昂贵，但并非不可替代，更没有吃药打通血管的神力。大家不要迷信贵的就是好的，更不要被某些市场宣传行为的忽悠。 误区98：抗凝药和抗血小板药按说明书和凝血指标吃就行正解：吃药没那么简单，人体对药物敏感性和副反应各异，剂量需个体化，要注意吃药后的身体反应。有些药物可以参考凝血指标进行调整，但也非绝对，有时指标显示抗凝力度还不够，却已经出现了鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、血尿等，就说明药物剂量偏大了。 作者：冯睿，上海交通大学附属第一人民医院介入中心主任兼血管外科主任。 门诊：北院（虹口区海宁路100号）：周一上午特需，周三上午专家。南院（松江区新松江路650号）：周二上午专家。 *中国医师协会主动脉夹层专委会副主任委员 *国际血管联盟中国胸主动脉专委会副主任委员 *原海军军医大学/长海医院主动脉微创治疗负责人 *首届“国之名医”称号获得者 *上海市主动脉疾病数据库项目负责人 *上海市医疗事故鉴定专家 *国际血管外科协会委员Full Member *中国医师协会血管外科分会委员 *中国研究型医院学会介入医学专委会常委 *中国医疗器械行业协会血管器械分会委员 *中国微循环学会周围血管疾病青委会副主任委员 *中国医促会血管外科分会委员血透通路学组副组长 *中国医药教育协会血管外科专委会委员 *东方航空空中首席医疗专家
冯睿 2021-10-26阅读量9809
病请描述：老年精神疾病患者处于潜在功能不全的状态，胆囊结石并急性胆囊炎时，保守治疗症状难以缓解。需行外科手术治疗。 1、临床资料 1．1一般资料：本组40例中男24例，女16例；年龄50--73岁。精神疾病诊断均符合CCMD-2-R标准。病程10 d（天）以上34例，占85％。住院时间最短3 天，最长476 天。抗精神药物治疗的时间和剂量：用药时间最短2 d，最长471 d。氯丙嗪、氯氮平剂量150～ 500 mg／d。氟哌啶醇、三氟拉嗪剂量10-30 mg／d。伴有急性胆囊炎的精神疾病类型有：精神分裂症15例(38％)，癫痫性精神障碍6例(15％)，脑外伤性精神障碍7例(18％)，情感性精神障碍6例(15％)，精神发育迟滞伴发的精神障碍3例(8％)，其他3例(8％)。 1．2临床表现: 以右上腹痛为主要症状，腹部体征伴有右上腹压痛、反跳痛、局部腹膜刺激症为主要表现，发热33例，36 例白细胞均有不同程度增高。B超术前检查均发现胆囊结石。25例有并存病，其中心血管疾病15例，糖尿病10例，9例患者有2种疾病并存。发病至手术时间：3 d以内26例，4 - 7 d 6例，8～12 d 4例，13 d以上4例。 1．3治疗经过: 一旦确定手术，停用一切精神药物。均采用气管内插管静脉复合麻醉。手术方式：单纯胆囊切除28例；胆囊大部切除7例；胆囊造瘘3例；胆囊切除加胆总管切开探查术2例。 2、结果 术后出血2例，胆瘘1例，均保守治愈。40例均痊愈。术后恢复饮食后，继续服用精神类药品。 3、讨论 精神疾病患者在疾病发作时受精神症状支配，其思维、行为处在幻觉、妄想之中，缺乏自知力。慢性精神疾病患者多有残留症状，自知力不全。这些都会影响躯体不适的表达。另外，抗精神药物可抑制胃肠功能和血白细胞生成，且可使感觉阈增高，兴奋性降低，并且有镇痛作用，故可使一部分患者腹痛不典型。 老年人免疫功能低下，应激反应减弱，痛觉迟钝。使早期症状不典型，加之部分精神疾病患者难以提供确切的发病情况，致使患者不能得到及时有效的诊治。老年人的各重要器官生理功能减退，病变进展快，加上并存病多，可使原有疾病加重，使病情更加复杂。同时因为长期服用抗精神病药物，使 疼痛感觉减弱，对并发躯体疾病的反应迟钝，特别是对疼痛感觉降低，常无明显的刺激症状，表现急腹症症状不典型，易造成临床医师漏诊、误诊，加强合并精神症状的老年胆囊炎伴结石患者的围手术期管理显得尤为重要。 对于这些精神病患者，医师应放宽手术指征，敢于承担手术风险，不应过多寄希望于保守治疗，要将患者利益放在首位，客观如实的术前谈话以取得患者及其监护人的充分理解。 从本组病例看，服用精神类药品对胆囊炎手术后并发症的产生无明显影响。手术时间和术后时间无明显延长。老年人胆管手术原则是安全、简便、尽量去除病灶。不必追求完整的切除胆囊，而是根据术中情况灵活应用，行胆囊大部切除术。 本文选自沈旭明，现代中西医结合杂志。
赵刚 2019-12-07阅读量1.0万
病请描述：阿茨海默症（AD,老年痴呆症）引起发病率逐渐增高，患病后不易治疗和康复，病损不可逆转，严重影响生活质量的因素，越来越受到社会的重视，其发病目前主要有8大机制，而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，并进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。神经根型颈椎病一方面影响着我们感知得到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是无理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿茨海默症（AD,老年痴呆症）最常见的病理性改变就是脑萎缩，而脑萎缩的实质因素是正常脑细胞单元数量的减少，能导致脑细胞减少，脑萎缩的最常见原因就是脑缺血缺氧。而颈椎病能够复制出几乎所有导致脑萎缩的途径的模型。在对颈椎病治疗的过程中，我们发现很多颈椎病患者有AD早期症状，颈椎病通过正骨以及颈部放松治疗，脑供血改善后，AD症状明显改善或者是症状消失。所以，无法否定，脑供血不全可以直接或者是间接导致AD。早期治疗颈椎病，保持脊柱健康，有利于预防，有利于预防阿斯海默症的发生，降低发病率，提高中老年人的生活质量。1 Aβ的神经毒性机制 β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径 ， Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为Aβ25-35。研究表明，过量的淀粉样蛋白毒性作用和对神经元损伤在AD发病中起主要作用。2 Tau蛋白过磷酸化机制 微管与tau蛋白相互作用的调节主要是tau蛋白磷酸化，tau蛋白在神经系统的形成和轴突的传导中起着关键作用。在病理情况下，tau蛋白产生异常过度磷酸化，导致形成神经元纤维缠结（NFT），引起神经元末端的树突和轴突产生萎缩的原因是微管的异常扭曲使其输运营养物质异常。tau蛋白异常磷酸化促进AD的发生。3 基因突变机制 流行病学调查发现老年性痴呆患者的一级亲属发病风险较高。目前已发现以下基因突变与老年性痴呆发病关系密切：第1 号染色体上的早老素（PS-2）基因，第14 号染色体上的早老素（PS-1）基因，第19 号染色体上的载脂蛋白E （ApoE） 基因及第21 号染色体上的βAPP（淀粉样前体蛋白）基因， 1号染色体上PS-2基因突变及14号染色体上的PS-1基因，21号染色体上βAPP基因突变导致了约50-80%的阿尔茨海默病。19号染色体上的载脂蛋白E可以促进Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰胆碱合成减少和促进tau蛋白高度磷酸化。同时研究证明载脂蛋白E4是老年性痴呆发病的危险因素。4 胆碱能神经元损伤机制 在阿尔茨海默病的发病过程中，胆碱能神经元丢失呈进行性，阿尔茨海默病患者通过生化检测不但发现神经元中烟碱型乙酰胆碱酯酶受体减少，而且胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶的活性也明显减少。阿尔茨海默病神经元的凋亡，主要发生在胆碱能神经元，从而导致患者记忆功能减退，定向力丧失，个性改变。 5 兴奋性氨基酸毒性机制 谷氨酸是中枢神经系统主要兴奋性神经递质，参与老年性痴呆发病机制可能与谷氨酸的兴奋作用有关，钠离子、氯离子和H2O内流，从而引起细胞破裂溶解；膜电位依赖式谷氨酸受体被激活后，使Ca2 +大量内流，导致细胞内Ca2 +超负荷，破坏细胞超微结构，使神经元死亡。 6 神经细胞钙平衡失调机制 流行病学和病理学实验发现，老年性痴呆与脑血管钙代谢失衡有密切的关系。如果细胞内钙离子过量，或钙离子浓度过高可以使钙反应异常运行，ATP消耗，由此导致自由基产生，引起细胞凋亡。 7 高胆固醇机制 低胆固醇和低脂肪饮食可以显著减低阿尔茨海默病的发病风险。杨晓帆等研究证明高脂血症是老年性痴呆发生的高危因素，在老年性痴呆的整个发病过程中胆固醇起着关键的作用。血清中的脂肪和胆固醇含量的异常增高是老年性痴呆发病的危险因素。血清总胆固醇含量与阿尔茨海默病和轻度认知损害发病率呈正相关。8 中医 老年性痴呆, 是“因老而衰”，是脏腑功能衰减而导致的老年性疾病，依据临床表现属于呆病，病变部位在大脑组织。本病主要和脏腑功能紊乱、气血运行异常关系密切，尤其是气血不足和神失所养为其发生发展之本，而痰阻血瘀为其标 。按病因病机可分为肾精衰竭型、肝肾阴虚型、痰滞淤阻型等。中医认为老年性痴呆的发病，是年老体弱，多责之于脾肾，脑髓空虚。中医学认为脑具有“髓之海”、“元神之府”等特点。脾、肾先后亏虚为老年性痴呆发病之根本，肾主智，肾虚则智力不足，精来源于肾，精血无缘，年老易衰而神昏智弱，表情呆滞，苔白脉濡形成了老年性痴呆，瘀阻、痰滞为发病主要因素。咨询可加微信：
马彩毓 2018-04-22阅读量1.3万
