搜索

VIP专享问诊一单回本+号源提醒

去看看

高血压和高血压病的概念

高血压和高血压病的概念(一)高血压概念体循环动脉血压持续升高，称高血压。正常人体动脉血压在不同生理状况下有一定幅度的波动，且随年龄增长而相应增高。在安静休息状态下，成年人的收缩压为140mmhg或以上，舒张压为90mmhg或以上，即为成人高血压。(二)高血压病和症状性高血压的概念高血压可分为：1．高血压病占所有高血压90％。它是由于中枢神经系统调节血压功能障碍，疾病早期只有小动脉痉挛，血压升高，而没有器官器质性病变，故又称原发性高血压。2．症状性高血压占所有高血压10％。它的高血压是继发于某个器官的疾病，高血压只是这些疾病的一个症状，如肾脏疾病、内分泌腺如肾上腺和垂体疾病等。又称继发性高血压。二、高血压病的病因和发病机制高血压病的发病机制目前仍有争议。正常血压之所以能维持在正常范围，是因为影响血压的主要因素，心输出量和外周阻力(即血管管径)通过神经体液因素的调节，保持相对稳定。一般认为：高血压病是中枢神经系统调节血压功能障碍。在这种失调的影响下，体液、内分泌、肾脏等几方面都参与了高血压的发病过程，因此，高血压病的发生，可能是多种致病因素综合作用的结果。(一)中枢神经系统调节血压功能障碍由于长期精神过度紧张或不良情绪等不良刺激，使大脑皮层的兴奋和抑制过程发生紊乱，皮层功能失调，失去对皮层下中枢的控制和调节，皮层下中枢功能紊乱，当血管舒缩中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时，即可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，导致高血压。持久的细、小动脉痉挛，可发展为细、小动脉硬化，从而形成不可恢复的高血压病变。(二)肾脏因素细、小动脉长期痉挛或硬化，使肾血流量减少，肾小球旁器细胞受刺激，分泌肾素增多。肾素使血浆中的血管紧张素原形成血管紧张素。血管紧张素一方面使全身细、小动脉更持久收缩，血压更高。另——方面它刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮作用于肾小管，使钠重吸收增加，钠潴留引起水潴留，结果血容量增多，血压升高。(三)内分泌因素由于皮层下中枢功能紊乱，植物神经交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，它们分别引起心输出量增加和细、小动脉痉挛，加重了高血压。皮层下中枢功能紊乱，还可通过垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增多，而使肾上腺皮质激素分泌增多，后者可使肾对钠水重吸收增多，血容量增多。而且高钠可增加血管对血管紧张素的敏感性。三、高血压病的类型和病理改变根据起病缓急和病程进展情况，将高血压病分为两型：缓进型和急进型或称为良性高血压病和恶性高血压病。(一)缓进型(良性)高血压病的病理特点本型约占高血压病95％以上本型呈慢性经过，病程可长达10—20年以上。按病变发展过程可分3期。1．机能障碍期(第一期)此期为高血压病最早期，表现为全身细、小动脉痉挛，常呈间歇性，故血压升高呈波动性。当血管痉挛时，血压升高，血管痉挛缓解时，血压即可恢复正常。此期心血管系统和其他器官没有器质性病变，经过适当休息和治疗，可完全治愈。2．动脉系统病变期(第二期)此期主要累及全身细、·小动脉，即直径约lmm及lmm以下的动脉。表现为细、小动脉硬化，而大、中动脉很少受累。(1)细动脉硬化发生于全身细动脉，如肾小球人球及出球细动脉、脾中央动脉。表现为细动脉玻璃样变。这是由于动脉长期痉挛、动脉壁缺血、缺氧，内皮细胞受损，动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下间隙，凝固为均质玻璃样物。另外长期血压升高和动脉痉挛，也使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质合成增多，并与内膜下血浆蛋白融合。随着病变的进展，玻璃样物质愈积愈多，动脉壁增厚，腔狭窄，中膜平滑肌萎缩，动脉弹性减弱，此即细动脉硬化。(2)小动脉硬化小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉、叶间动脉尤为显著。由于全身细、小动脉广泛硬化，外周阻力持续增加，使血压持续增高并相对恒定，舒张压常在110mmhg以上，患者症状明显，常有头痛、眩晕、心悸、疲乏等症状。此期治疗不能使血压完全恢复正常。3．内脏病变期(第三期)为高血压晚期。由于全身细、小动脉硬化，组织供血不足，可导致全身各器官特别是心、肾等脏器病变。（1）心脏主要改变为左心室肥大，左室肉柱和乳头肌明显增粗，左室壁肥厚，可达1.5—2cm(正常1.0cm以内)。心脏体积明显增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可达1000克，心腔无扩张，称向心性肥大。镜检心肌纤维肥大。这是由于血压长期升高，左室加强收缩而发生的代偿性肥大。随着疾病的进展，晚期由于心肌纤维过度肥大，而冠状动脉的供血不能相应增多，造成单位体积内心肌的毛细血管数量相对减少，心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱，逐渐出现心腔扩张，心脏进入失代偿期，最终引起心力衰竭。在这个过程中，血压的持续升高，促进冠状动脉粥样硬化的发生发展，加重心肌缺血，也促进心力衰竭的发生。(2)肾脏主要发生原发性颗粒性固缩肾。肉眼双侧肾脏体积呈对称性缩小，表面为均匀、弥漫分布的细颗粒状，肾重量减轻。切面皮质变薄，一般为0．2cm左右。在皮髓质交界处，常见到管壁增厚的叶间动脉或弓形动脉。镜检主要为肾内细、小动脉硬化所致的病变。肾小球人球和出球动脉玻璃样变，管腔明显狭窄，肾小球因缺血缺氧而引起玻璃样变和纤维化。其所属的肾小管因缺血而萎缩；而相对正常的肾小球发生代偿性肥大，肾小管代偿性扩大；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和增生的纤维组织收缩，在靠近肾脏表面形成小的凹陷性疤痕，而相对正常部分呈代偿性肥大，扩大的肾单位，向肾脏表面凸出，从而造成肉眼细颗粒状外观。长期的肾单位破坏，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，终出现肾功能不全、尿毒症而死亡。(3)脑高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，可发生下列3种病变：①脑出血俗称中风，这是高血压病晚期最严重的并发症，也是高血压病最常见的死因。出血常发生在大脑基底节和内囊，其次在大脑白质、桥脑和小脑。出血灶常较大，出血灶的组织完全破坏，为血凝块所充满。临床患者突然昏迷；如果出血扩展至内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失；如出血破人脑室，患者常昏迷，迅速死亡，此时脑脊液呈血性。如出血后能幸存，出血灶逐渐被溶解吸收和胶质细胞增生，形成胶质疤痕。高血压病脑出血的发生机制归纳起来有3种情况：a．因细、小动脉硬化，管壁脆弱，可局部扩张膨出而形成微小“动·脉瘤”，常为多发性。这些“动脉瘤”可因血压骤升而破裂出血。b．因细、小动脉痉挛和硬化，局部脑组织缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，导致细、小动脉通透性增高，漏出性出血。c．供应大脑基底节区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，管壁平滑肌少，血管口径突然变细，在受到大脑中动脉较高血压冲击时，豆纹动脉易破裂出血。②脑软化高血压病的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化所引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。③高血压脑病这是因为脑内细、小动脉广泛而剧烈的痉挛，管壁缺血缺氧通透性增高，引起脑水肿和颅内高压，临床出现严重头痛、呕吐、抽搐、甚至昏迷。(二)急进型(恶性)高血压病的病理特点本型较少见，只占高血压病的5％，多见青壮年，起病急，进展快，血压显著增高，舒张压多维持在130—140mmHg。可起始即为恶性型，也可由良性高血压病转化而来。此型的病理特点为：1．细动脉血管壁发生纤维素样坏死，血浆成分渗入血管壁，形成坏死性细动脉炎。细动脉坏死并发血栓形成。坏死性细动脉炎可累及全身各脏器，但以肾、脑、视网膜最为严重。2．小动脉表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内由多量平滑肌细胞增生，并呈向心性排列，形成层状洋葱皮样结构，平滑肌细胞产生大量胶原及蛋白多糖，使管腔陷于高度狭窄。上述两种病变，均使细、小动脉管腔高度狭窄甚至闭塞，因此血压显著增高。本型预后差，患者多于一年内死于急性肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭。

李红梅

脑梗塞

脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。大脑中动脉闭塞综合征最为常见。（一）1.主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（二）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。大脑前动脉闭塞综合征（一）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。大脑后动脉闭塞综合征（一）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（二）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。椎基底动脉闭塞综合征（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（二）中脑梗死，常见综合征如下：1.Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。2.Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。3.Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。4.Parinaud综合征垂直注视麻痹。（三）脑桥梗死，常见综合征如下：1.Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。2.Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。3.Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。4.闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。（四）延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。（五）基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等。值得注意的是，临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。辅助检查一般检查血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断。特殊检查主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。（一）脑结构影像检查1．头颅CT头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。2．头颅MRI标准的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数（ADC），DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。（二）脑血管影像学1．颈部血管超声和经颅多普勒（TCD）目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查（颈部血管超声和TCD）可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造影（CTA）MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。3．数字减影血管造影（DSA）脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。（三）脑灌注检查和脑功能评定1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。2．脑功能评定主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。诊断与鉴别诊断诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。鉴别诊断1.脑出血发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。2.脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。3.颅内占位某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。疾病治疗脑梗死属于急症，也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是：争取超早期治疗，在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗，在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预；确定个体化和整体化治疗方案，依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗，结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗，以最大程度提高治疗效果和改善预后。具体治疗措施如下：一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容。戒烟限酒，调整不良生活饮食方式对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。规范化二级预防药物治疗主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。1）控制血压，在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90mmHg，理想应达到≤130/80mmHg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下，降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点：（1）准备溶栓者，应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压的措施。2）控制血糖，空腹血糖应<7mmol/L（126mg/dl），糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6.5%，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。在急性期血糖控制方面应当注意以下两点：（l）血糖超过11.1mmol/L时可给予胰岛素治疗。（2）血糖低于2.8mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。3）调脂治疗对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下：（1）胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%～40%。（2）伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。（3）对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察（供参考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限时停药观察）；老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时，应注意合理配伍并监测不良反应。（5）对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。特殊治疗主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。1）溶栓治疗，静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。（1）对缺血性脑卒中发病3h内和3～4.5h的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者。（3）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。（4）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。（6）临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通，向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承担的相应风险。①溶栓适应证：·A．年龄18-80岁；·B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；·C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；·D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；·E．患者或家属签署知情同意书。②溶栓禁忌证：·A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。·B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。·C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。·D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。·E．已口服抗凝药，且INR>15；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。·F．血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。·G．血压：收缩压>180mmhg，或舒张压>100mmhg。·H．妊娠。·I．患者或家属不合作。·J．其它不适合溶栓治疗的条件。2）抗血小板聚集治疗，急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150mg/d；（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50~325mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。3）抗凝治疗，主要包括肝素、低分子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。（2）关于少数特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂。（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后，首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR2.0~3.0），通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗。4）神经保护剂，如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等，对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。5）其它特殊治疗，如血管内干预治疗和外科手术治疗，有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗，如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗；对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。并发症的防治脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症，其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。康复治疗和心理调节治疗应尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划，因地制宜采用合理的康复措施。有研究结果提示脑梗死发病后6月内是神经功能恢复的‘黄金时期’，对语言功能的有效康复甚至可长达数年。同时，对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率，提高生活质量，促进其早日重返社会。疾病预后本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，而且可明显增加死亡率。

曾海

脑栓塞

脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。病因及分类按栓子来源分三类：心源性脑栓塞是脑栓塞中最常见的，约75%的心源性栓子栓塞于脑部，引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病（来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病如房间隔缺损、卵圆孔未闭等的异常通道，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，为反常栓塞）、心脏粘液瘤等。非心源性脑栓塞动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。来源不明少数病例利用现在检查手段和方法查不到栓子的来源。发病机制正常人体血液呈流态，血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环，如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗线物，也容易阻塞血管。人体血液循环中某些异物随血液流动，如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子，栓子进入脑循环，绝大多数（73%-85%）栓子进入颈内动脉系统，因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富，所以左侧大脑中动脉最易受累。椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉也少见。一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富，脑重占体重的2%。而在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环。脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分的血液。当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。栓子停留一段时间后可溶解，破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量要求最高，而脑组织几乎无氧及葡萄糖储备，能量完全由循环血流连续供应。供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（Willis环）。此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血液供应的调节和平衡及病态时对侧枝循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧枝循环容易建立。脑栓塞时由于栓子突然阻塞动脉，侧枝循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重。因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围有关。当血管痉挛减轻、栓子碎裂、溶解，移向动脉远端，以及侧枝循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。病理脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，其主干是最常见的发病部位。由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。因起病迅速，无足够的时间建立侧枝循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。脑栓塞引起的脑组织缺血性坏死可以是贫血性、出血性或混合性梗死，出血性更为常见，占30%-50%。脑栓塞发生后，栓子可以不再移动，牢固地阻塞管腔；或栓子分解碎裂，进入更小的血管，最初栓塞动脉的血管壁已受损，血流恢复后易从破损的血管壁流出，形成出血性梗死。在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发作。某些炎症栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局灶脑动脉炎等。有时在血管内可以发现栓子，如寄生虫、脂肪球等。临床表现1任何年龄均可发病，患者发病前多有风湿性心脏病、心房颤动、或大动脉粥样硬化等病史；2一般发病无明显诱因，也很少有前驱症状，急性起病，症状常在数秒或数分钟之内达高峰，多为完全性卒中，偶尔病情在数小时内逐渐进展，症状加重，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成；3根据栓塞部位不同，临床表现也不完全相同：3.1大脑中动脉的栓塞最常见，主干闭塞时引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球主干栓塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝、甚至死亡；大脑中动脉深穿支或豆纹动脉栓塞可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。大脑中动脉各皮质支栓塞可引起病灶对侧偏瘫，以面部和上肢为重，优势半球可引起运动型失语、感觉性失语、失读、失写、失用；非优势半球可引起对侧偏身忽略症等体象障碍。少数半球栓塞可出现局灶性癫痫。3.2大脑前动脉栓塞时可产生病灶对侧下肢的感觉和运动障碍，对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射，可伴有尿潴留。3.3大脑后动脉栓塞可引起病灶对侧同向偏盲或上象限盲，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，病灶对侧肢体舞蹈样徐动症，各种眼肌麻痹等。3.4基底动脉栓塞最常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调。若基底动脉主干栓塞可出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、外展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、四肢瘫痪、中枢性高热、消化道出血甚至死亡。3.5其他脏器栓塞的症状由于栓子顺血流流动，根据流动的部位不同，可以引起相应的器官的梗死，所以临床上常有其他部位栓塞的征象，如视网膜、皮肤、粘膜、脾脏、肾脏等栓塞的临床表现。辅助检查针对脑栓塞的辅助检查（1）脑CT扫描：脑CT扫描表现与脑梗死相似，即发病24小时后CT可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清，并有一定的占位效应。脑CT对于明确梗死部位、大小、及周围脑水肿情况有较大价值。若为出血性梗死，可见在低密度灶内可见高密度出血影。对于患病早期和怀疑病变部位在颅后窝或病变部位较小者应选择脑MRI检查。（2）脑MRI检查：能较早发现梗死灶及小的栓塞病灶，对脑干及小脑病变脑MRI检查明显优于CT。早期梗死灶在MRI上表现为T1低信号，T2高信号，脑MRI弥散成像能较早反应新的梗死病变。（3）脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查，脑栓塞患者脑脊液检查多数正常，出血性梗死时脑脊液中可有红细胞增多，脑水肿明显者，可有脑脊液压力增高。（4）DSA、MRA、经颅多普勒超声检查：可提示栓塞血管，如血管腔狭窄、动脉粥样硬化溃疡、血管内膜粗糙等。DSA能够发现较小的血管病变并及时给予介入治疗；脑MRA无创，简单，可以排除大血管的病变，帮助了解血管闭塞的部位及程度；血管超声检查经济、方便，能够及早发现大血管的异常并可探及微栓子的信号。针对栓子来源的辅助检查（1）心电图或24小时动态心电图：能了解有无心律失常如房颤、心肌梗死等。（2）超声心动图：能了解心脏瓣膜病变、二尖瓣脱垂、心内膜病变、心肌情况等，经食道超声心动图还可了解异常心脏结构判断有无反常栓塞。（3）颈动脉超声：能显示颈总动脉及颈内外动脉有无管壁粥样硬化斑块及管腔狭窄等。（4）血常规：对于感染性疾病有指导意义，如果血象增高提示可能有感染性疾病存在。（5）X线检查：胸片检查可以发现胸部疾病如气胸、肺脓肿及心脏扩大等疾病，必要时做胸部CT扫描。（6）眼底检查：主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，有时可发现眼底动脉血栓改变。（7）其他检查：可根据栓子来源的不同选择相应的辅助检查，如肾脏、骨骼等检查。诊断及鉴别诊断诊断本病诊断主要依靠临床特点及相应的辅助检查：本病任何年龄均可诱发，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。临床上有时不容易区分栓子来源，可参考STAF评分（见表1）。脑栓塞患者多起病急，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有神经系统体征，可表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。头颅CT在发病24小时内可无明显异常，但脑CT扫描阴性不能排除脑栓塞，发病24-48小时后可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清晰，并可有一定的占位效应；头MRI有助于早期发现小的栓塞病灶，对于脑干和小脑病变的显示MRI要明显优于CT。表1STAF评分区分心源性与动脉源性栓塞　　STAF评分得分年龄（岁）>622≤620基础NIHSS（第一次评估）≥81<80左房扩大（TTE或TEE检查）是2否0血管原因（即有无血管狭窄）是0否3总分0-8若总分≥5分（90%可能是心源性）<5分（动脉源性可能性大）鉴别诊断本病需要与动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血等急性脑血管病鉴别。脑CT扫描有助于出血性与缺血性脑血管病的鉴别，在排除出血性脑血管病后，主要是与动脉粥样硬化性脑梗死鉴别。（1）动脉粥样硬化脑梗死:多发生在中年以后，是由于脑血管自身粥样硬化导致的狭窄或闭塞引起相应血管供应区脑组织缺血、坏死、软化而产生偏瘫、失语等神经功能缺损症状，多起病缓慢，常在安静或睡眠状态下发病，发病前可有先兆，如短暂性脑缺血发作等，多伴有高血压、糖尿病、冠心病和动脉硬化等，脑CT扫描不易与脑栓塞区别，但脑栓塞者在影像上的表现更易伴有出血。（2）脑出血：脑出血多有高血压、动脉瘤、动静脉畸形的病史，一般在情绪激动或剧烈活动中起病，病情进展快，可出现头痛、呕吐等颅高压的症状及脑膜刺激征等。脑CT扫描可见高密度出血灶，据此可与缺血性脑血管病鉴别。疾病治疗包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。一般治疗急性期应卧床休息，保持呼吸道的通畅和心脏功能；注意营养状况，保持水和电解质的平衡；加强护理，防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。针对栓子来源的不同进行对症治疗：（1）抗凝及溶栓治疗，对于心源性栓塞者，推荐早期、长期抗凝治疗，房颤患者危险分层可参考CHADS2评分（表2），抗凝治疗禁忌及非心源性栓塞者不推荐抗凝治疗，建议抗血小板治疗；溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。表2房颤患者卒中危险分层：CHADS2评分　　危险因素得分近期心衰史CHF1高血压病史HP1≥75岁AGE1糖尿病DM1脑卒中/TIAStroke2CHADS2≥1分考虑应用华法令（2）对症治疗：出现颅高压者可给予脱水剂减轻脑水肿，防止脑疝形成，以降低病死率。常用高渗脱水剂有甘露醇、甘油果糖等，也可用利尿剂如速尿等；血压明显升高者可适当给予降压治疗；在急性期还可适当应用一些神经保护剂保护脑细胞；（3）当发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；若血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑手术治疗；对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝药物，防止感染扩散；在脂肪栓塞时，可应用肝素、低分子右旋糖酐（不能用于对本药过敏者）、5%的碳酸氢钠及脂溶剂（如酒精溶液等），有助于脂肪颗粒的溶解；（4）早期进行积极的康复治疗，有助于神经功能缺损症状的早期恢复。[2]外科治疗颈动脉内膜切除术(CEA)对防治脑栓塞也有一定的疗效。对伴有重度颈动脉狭窄（即狭窄>70%）者可酌情予CEA，不推荐发病24小时内紧急CEA治疗；脑水肿明显时，采用颅骨开窗减压或切除部分坏死组织对大面积脑梗死可能挽救生命。介入治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术(PTA)及血管内支架置入(CAS)，或与溶栓治疗结合。对伴有颈动脉狭窄>70%者,可考虑行血管内介入治疗术。预防和护理主要是进行抗凝和抗血小板治疗，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发，同时要治疗原发病，纠正心律失常，针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效治疗，根除栓子的来源，防止复发。护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。疾病预后脑栓塞的预后取决于栓塞脑血管的大小、部位和栓子的数量，以及原发病的严重程度。急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿引起的脑疝，肺炎和心力衰竭等。脑栓塞容易复发，10%-20%在10天内发生第二次栓塞，复发者病死率更高。参考资料1．吴江,贾建平,崔丽英．神经病学[M]：人民卫生出版社，2012：166-168．2．王介明．脑血管病[M]：中国科学技术出版社，2010：321-326．

曾海

中西医联合治疗原发性高血压病（上篇）

一．西医对原发性高血压病的认识和治疗原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，又称高血压病，通常简称为高血压。高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。1.病因原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60％。1.1遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约60％高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。1.2环境因素（1）饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。钾摄人量与血压呈负相关。饮食中钙摄人对血压的影响尚有争议，多数人认为饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄人属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。（2）精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。1.3其他因素（1）体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的措标，一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身高（m2）（20～24为正常范围）。腰围反映向心性肥胖程度。高血压患者约1/3有不同程度肥胖。血压与BMI呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。（2）避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止避孕药后3～6个月血压常恢复正常。（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如腺样和扁桃体组织增生、软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等。SAHS患者50％有高血压，血压高度与SAHS病程有关。2发病机制高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。2.1交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肤Y、5-经色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。2.2肾性水钠潴留各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。有较多因素可引起肾性水钠储留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肤酶、肾髓质素）分泌减少，或者肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多。2.3肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活经典的RAAS包括：肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素I（AI），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素II（AII）。AII是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管的功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。2.4细胞膜离子转运异常血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠一钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。2.5胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50％原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三醋升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其它生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。然而，上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。现在已知，覆盖血管内膜面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。随着年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，氧自由基产生增加，NO灭活增强，氧化应激（oxidativeSTress）反应等均影响动脉弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。3.病理高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。高血压时还可出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。3.1心脏长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要是左心室肥厚和扩大，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。3.2脑长期高血压对脑组织的影响，无论是脑卒中或慢性脑缺血，都是脑血管病变的后果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。高血压的脑血管病变部位，特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。这血管直接来自压力较高的大动脉，血管细长而且垂直穿透，容易形成微动脉瘤或闭塞性病变。因此脑卒中通常累及壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。3.3肾脏肾单位数目随年龄增长而减少。长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。3.4视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。4.临床表现4.1症状大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约l/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定得关联，因高血压性血管痉挛或扩张所致。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是短暂性脑缺血发作或者过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。4.2体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。高血压时体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。常见的并应重视的部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。血管杂音往往表示管腔内血流紊乱，与管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有关，提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血**增多、加快，例如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。肾动脉狭窄的血管杂音，常向腹两侧传导，大多具有舒张期成分。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示Cushing综合征可能。恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。5.并发症5.1高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。5.2高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。5.3脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作，参阅神经科教材。其余还可见心力衰竭；慢性肾功能衰竭；主动脉夹层。6.检查6.1常规项目常规检查的项目是尿常规，血糖，血胆固醇，血甘油三醋，肾功能，血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。6.2特殊检查如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测（ABPM），踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA）等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

钱士明

多发腔隙性脑梗塞

多发腔隙性脑梗塞的症状(1)纯运动性轻偏瘫(PMH)：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语;脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等，多在2周内开始恢复。PMH亦可由经内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。PMH有7种少见变异型：①合并运动性失语：豆纹动脉闭塞所致，为内囊膝部、后肢及临近放射冠白质病灶，不经CT证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死;②PMH不伴面瘫：金动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位;③合并水平凝视麻痹：病理证实为脑好下部旁中线对买闭塞，累及脑桥旁正中网中状结构导致短暂一个半综合征;④合并动眼神经交叉瘫：大脑脚中部并作累及动眼神经传出纤维;⑤合并外展神经交叉瘫：脑桥下部旁中线区，病灶累及外展神经传出纤维;⑥伴精神混乱急性发作，注意力、记忆力障碍，病理证实为内囊前肢及黑肢前部病灶，破坏丘脑至额叶联系纤维;⑦闭锁综合征：四肢瘫、不能讲话，眼球垂直运动保留，是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧PMH。多发腔隙性脑梗塞的症状(2)纯感觉性卒中(PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等;是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致癌大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑大量出血可出现类似表现。多发腔隙性脑梗塞的症状(3)共济失调性轻偏瘫(AH)：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻;指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑好基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处(影响颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心(影响皮质脑桥束和部分锥体束)病变所致。多发腔隙性脑梗塞的症状(4)构音障碍-手笨拙综合征(DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现构音珍爱、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，书写易发现，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞;亦见于内囊膝部病变，可视为AH变异型。多发腔隙性脑梗塞的症状(5)其他最和征例如感觉运用性卒中(SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏袒，病灶在丘脑腹后核及临近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态是多发性腔隙性脑梗塞出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。这就是多发腔隙性脑梗塞的一些症状。脑梗塞食疗方1、葡萄汁、芹菜汁各1份，温开水服用，每天2-3次。20天为一疗程。使用于中风、高血压病人。2、葵花子，早晚1把，剥壳食仁，同时配服芹菜汁半杯，连服30天。适用于中风、高血压的病人。具有降低胆固醇的作用。3、清萝卜汁，每天30毫克，日2次，连用10天。适用于伴有血压增高的中风病人。4、白木耳或黑木耳30克，清水浸泡一夜，于饭锅上蒸1-2小时，加入适量的冰糖。于睡前服用，对中风高血压、眼底出血、血管硬化、冠心病均有治疗作用。5、绿豆100克，海带50克，加水煮烂，放入冰糖后，适量服用。具有降低胆固醇的作用。

张小华

脑血栓

什么是脑血栓?　　脑血栓是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。临床上以偏瘫为主要临床表现。多发生于50岁以后，男性略多于女性。脑血栓病因：　　主要的病因是因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。临沭县中医院神经内科王维化脑血栓病理：　　梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。脑血栓的症状　　（一）一般症状：脑血栓多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。　　（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。1．颈内动脉系统　　（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。　　（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。　　（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。2．椎一基底动脉系统　　（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。　　（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。　　（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。　　（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。　　（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。　　（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：①桥脑旁正中综合征(Foville综合征)：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。脑血栓的化验检查　　血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。头颅CT扫描，在24~48小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振（MRI），检查则可在早期发现梗塞部位。正电子发射计算机断层扫描（PET），不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，减低或停止、提示存在梗塞。　　脑电图：两侧不对称，病灶侧呈慢波、波幅低及慢的α节律。　　脑血管造影：显示动脉狭窄、闭塞及病灶周围异常血管等。　　脑超声波：病后24小时可见中线波向对侧移位。　　CT扫描：梗塞部位血管分布区域出现吸收值降低的低密度区。　　血液流变学：全血粘度增高，血小板聚集性增强，体外血栓长度增加。脑血栓的诊断和鉴别：　　诊断脑血栓要点如下：　　(1)、年龄：发病年龄较高，一般在50～60岁以上，尤其多见于60岁以上的老人；　　(2)、前驱症状：一般在发病前有反复的脑缺血发作，发作后常可完全恢复或明显改善，通常叫“一过性脑缺血发作”(TiA)；　　(3)、发病多在安静或活动后休息状态下起病。在血压相对较低、脑血液流速相对变慢的情况下血栓易于形成，所以多数患者常在夜间睡眠中发病，有人称“半夜卒中”；　　(4)、病情进展多数缓慢，脑症状需经过数分钟至数小时或更长时间，逐渐或阶段性出现；　　(5)、部分病人病情可自动缓解；　　(6)、急性期意识障碍相对较轻；　　(7)、由于梗塞的血管大小与部位不同，所以表现不同程度、不同部位的神经症状和体征，如病变在内囊部出现三偏症状(病灶对侧偏瘫、偏身感觉异常和同本偏盲)；如为主大脑半球病损(通常是左大脑半球)会出现语言障碍；如脑干血管梗塞可有交叉瘫(同侧颅神经和对侧肢体瘫)　　(8)、一般在动脉粥样硬化性疾病(高血压、糖尿病、慢性肾脏病)；　　(9)、往往同时存在其它脏器(特别是冠状动脉及主动脉)动脉粥样硬化；　　(10)、腰椎穿刺：颅内压一般不高，脑脊液清；　　(11)、有条件可作头颅CT或核磁共振检查；　　(12)、注意与脑栓塞和出血卒中(脑出血和蛛网膜下腔出血)相鉴别。脑血栓常规治疗　　（一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。　　1．缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂，但量不宜过大，时间不宜过长，以防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。　　2．改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环：500ml一次静滴每日一次，8～10天为一疗程。也可以用706代血浆用法相同。　　3．稀释血液：①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。　　4．溶栓：①链激酶：初次剂量为50～100万加入生理盐水100ml内，静脉半小时滴完，维持量为60万U溶于葡萄糖液250～500ml内静脉6小时滴完，4次/d，24小时内维持用药，直到病情不再发展为止，但一般不超过7天。②尿激酶：第一天用1万～3万，分2～3次加入葡萄糖液内静滴，1～2周为一疗程。用药期注意出血倾向，1～2年内用此药者不宜再用。有出血素质、低纤维蛋白原血症、败血症、空洞型肺结核、严重肝病、心内膜炎及近期内有出血者忌用。应用链激酶时应作过敏试验。　　5．抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓及高龄者忌用。①肝素：12500～25000U，溶于10%葡萄糖液500～1000ml内，静滴1～2天，以后根据病情掌握使用。②双香豆素：同时口服，第一日200～300mg，以后维持量为50～100mg/d，治疗天数以病情而定；③新抗凝：口服，第一日20mg，第二日16mg，以后用4～8mg/d维持量。此外，临床上还有用蛇毒制剂、藻酸双酯钠等等。　　6．扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。常用的药物有：罂杰碱30mg口服或肌注2～3/d，或60～90mg加入5%葡萄糖500ml内，静滴，1次/d。还可应用环扁桃酯、已酮可可碱、倍他定等。也可使用钙离子拮抗剂，以防止继发性血管痉挛，如尼莫地平40mg，3次/d；西比灵5～10mg。1次/晚。　　7．其他：除上述治疗原则外，脑血栓还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。后者将自体血液100～200ml经过紫外线照射和充氧后回输给自身，每5～7天一次，5～7次为一疗程。　　中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。同时使用脑腹康、r氨酷酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。　　脑血栓也有应用手术治疗者，如颈内动脉颅外段血栓切除术，或颅内一外动脉吻合术。但疗效不佳，近几年应用较少。也有应用颈动脉腔内血管形术。如系颈椎病骨质增生所致者可行骨刺清除术和颈椎侧前方减压术等。　　在治疗过程中，将血压维持适当水平，不宜偏低。对瘫痪肢体，应早期进行被支活动及按摩，以促进功能恢复，并防止肢体挛缩畸形。（二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。　　此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止复发。脑血栓预后预防：　　凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。脑血栓患者的饮食注意事项　　脑血栓患者首先能要得到及时的治疗，在此基础上配合食疗，会有很大的收效，其饮食应注意给予易消化、高维生素饮食。可给些新鲜蔬菜切成细末，水果压汁频服。如超过24小时不能进食者，可给鼻饲维持营养。日常饮食应注意：　　(1)限制脂肪摄入量。每日膳食中要减少总的脂肪量，减少动物脂肪，烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，要限制饮食中的胆固醇，每日应在300毫克以内，相当于每周可吃3个蛋黄。　　(2)控制总热量。如果膳食中控制了总脂肪的摄入，血脂是会下降的。　　(3)适量增加蛋白质。由于膳食中的脂肪量下降，就要适当增加蛋白质。可由瘦肉，去皮禽类提供，可多食鱼类，特别是海鱼，每日要吃一定量的豆制品，如豆腐，豆干，对降低血液胆固醇及血液粘滞有利。　　(4)限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。　　(5)脑血栓的病人有食盐的用量要小，要采用低盐饮食，每日食盐3克，可在烹调后再加入盐拌匀即可。　　(6)注意烹调用料。为了增加食欲，可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋可以调味外，还可加速脂肪的溶解，促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常食用可补充钙，对防止脑出血有一定好处。　　(7)脑血栓的病人要经常饮水，尤其在清晨和晚间。这样可以稀释血液，防止血栓的形成。脑血栓后遗症　　脑血栓形成可引起各种脑功能障碍,如肢体瘫痪,语言不清或失语。通过治疗,某些病人很快恢复正常,某些病人留有轻的后遗症,有些病情重者留有严重的后遗症。同是脑血栓形成,为什么后果会有这么大的差别呢?　　一般来说,是否留有后遗症。决定的因素与阻塞的血管的大小,缺血时间,梗塞的部位,病灶的数目及治疗措施等因素有关。比如供应内囊的深穿主动脉缺血,影响内囊部位的供血,该部的神经纤维较集中,管理运动,感觉,语言,视觉的纤维都从这里通过,是一神经交通要道。因此,这个部位受损害则发生严重的偏瘫,偏身感觉障碍,偏富,即所谓“三偏”症状,还可伴有失语。其缺血程度达到脑组织坏死,则常留有严重的后遗症。若侧支循环建立较好,一般不留后遗症或留有较轻后遗症。后遗症轻重还与急性期治疗早晚;有无并发症,措施是否得力及恢复期功能锻炼情况都有一定的关系

王维化

中国神经外科围手术期出血防治专家共识（2018）上

经外科围手术期出血主要是指各种原因导致的手术部位出血或再出血，严重者可导致颅内压增高、脑水肿，甚至引发中枢性呼吸循环衰竭和脑病等临床危象，危及患者的生命。中华医学会神经外科学分会曾经于2010年组织编写了《神经外科围手术期出血防治专家共识》，此共识在一定程度上提高了我国神经外科围手术期出血的防治水平。然而，近年来神经外科的临床实践有了新发展，首先，患者的疾病谱或自身情况发生改变，许多老年人、合并心血管疾病的患者在长期使用抗凝药物，对这种患者进行手术，在围手术期止血方面要多加注意；其次，新技术的发展带来新问题，很多手术都面临着既要抗凝又要止血的难题，给神经外科医生造成了很大的困扰；第三，新的止血材料不断涌现，从最早的明胶海绵、再生氧化纤维素到目前的流体明胶纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)，止血效果越来越好。在上述背景下，为及时应对近年来出现的新情况、新问题，中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科、血液科和麻醉科的知名专家，对2010版《神经外科围手术期出血防治专家共识》进行修订后，撰写了《神经外科围手术期出血防治专家共识(2018)》(以下简称本共识)，以期指导神经外科医生合理地选用技术和止血材料，有效、规范地防治手术中及围手术期出血，提高手术效果。一、神经外科围手术期出血的解剖生理学基础、危险因素与发生机制(一)神经外科手术出血的解剖生理学基础颅脑组织的解剖生理学特性决定了神经外科围手术期具有容易出血的特点。由于脑组织血运丰富，而且组织结构层次复杂，任何一层组织止血不完善都可能成为术中及术后出血的来源。此外，颅内血管细、脆，大多数情况下不能用丝线结扎止血；有些手术部位深在、视野狭窄及操作不便，使其止血更加困难。(二)神经外科手术出血的发生机制与原因、危险因素神经外科手术出血主要包括术前、术中和术后颅内出血3个部分。术前颅内出血的常见原因包括外伤性出血、脑血管性出血和其他颅内病变。颅内出血按部位分为硬膜外、硬膜下和脑内出血(包括脑实质内出血、脑室内出血及蛛网膜下腔出血)3种。其中外伤性出血在这3个部位均可发生，多由外力作用使脑血管的连续性遭到破坏而引起；脑血管疾病引起的出血多表现为脑内出血，主要原因包括高血压、动脉瘤和脑血管畸形；其他颅内病变伴颅内出血的情况，多为脑肿瘤伴发出血等。除了由各种解剖生理因素及手术操作引起的术中出血以外，还有其他因素也可以导致出血，比如术前服用抗凝药、患者本身存在凝血机制异常或弥散性血管内凝血(DIC)等。术前服用华法林等抗凝药物可以抑制内源性凝血途径，从而造成术中止血困难；术中脑组织受损后，可以迅速释放大量的组织因子等，启动一系列凝血反应，广泛凝血导致血小板和凝血因子被大量消耗，加上纤溶机制被激活，使术中止血更加困难。二、神经外科围手术期出血的临床特点(一)术前颅内出血临床上除了可以出现相应的神经系统局灶性症状、体征外，共同的表现是颅内压增高，重者形成脑病甚至危及生命。头颅CT检查可以明确诊断并了解出血部位、出血量以及对周围组织的影响。一般出血量超过30~40ml，中线结构发生移位，后颅窝血肿，以及由于动脉瘤或脑血管畸形引起的出血风险较大，常需要手术处理。(二)术中手术区域局部出血术中手术区域脑组织出血不可避免。神经外科手术有以下几个特点：时间比较长；手术视野狭小操作不便；伤口创面广泛；某些肿瘤血供丰富、血管发育类似血窦造成术中止血困难；肿瘤累及或包绕主要供血动脉及分支；凝血功能不良导致颅内出血；脑动静脉畸形有多条分流短路，静脉因分流动脉血液而成为粗大的“红色静脉”；手术过程中远隔部位出血及灌注压突破造成急性脑膨出和止血困难；术中由于不同原因，如血压升高，或出现恶心、呕吐、咳嗽、躁动等使颅内压增高的情况都会加重或引起再出血。(三)术后颅内出血术后颅内出血是神经外科手术的常见并发症之一，对患者的预后有很大的影响，甚至会危及生命。术后颅内血流动力学改变、高血压、脑肿瘤分离切除困难、血管损伤、残留瘤腔出血等是导致术后颅内出血的主要原因。术后颅内出血虽然通常发生在手术操作部位，但也可发生在远隔部位，如幕上开颅手术并发小脑出血，常在术后即刻或数小时内发生，可威胁生命。此外，后颅窝手术也可并发幕上颅内出血。硬膜下血肿有高纤溶特性，是术后局部出血的一个重要原因。术后颅内出血最常见的临床表现是出现意识障碍或进行性恶化。三、神经外科围手术期出血的防治(一)神经外科围手术期出血的防治原则1.一般原则：神经外科围手术期，尤其是术中出血不可避免，止血不彻底会影响手术的治疗效果，重者造成患者死亡，因此应该对围手术期出血进行有效防治。防治原则包括以下几个方面：术前系统评估、预防为主，术中彻底有效止血，术后严密观察、及时处理。2.加速康复外科理念下的防治原则：加速康复外科(ERAS)理念由丹麦HenrikKehlet教授于1997年首次提出[1]。它是通过将高水平的循证医学证据优化组合，在医疗、护理、麻醉及营养等学科的协作下，减少机体对创伤的应激反应，预防并发症，从而缩短住院时间、降低手术风险，同时降低医疗费用。近年来，随着神经外科手术技术的不断进步，各种设备、材料(包括止血材料)的不断革新，ERAS在神经外科领域亦逐步开展应用。尽管护理、麻醉等措施的优化改进在神经外科ERAS工作中起到了重要作用，但是毋庸置疑，手术是ERAS真正的核心，ERAS包括微创理念、微创手术、减少出血和缩短手术时间等相关因素，其中减少术中出血是实现ERAS的重要因素之一。减少术中出血可避免失血带来的各种危害、减少输血量及输血带来的并发症；微创手术还包括彻底止血，预防术区出血，避免术后出血才能真正实现术后加速康复。同时，多种ERAS相关的术前、术中及术后管理措施，例如术前教育、镇痛方案制定、术中监测、血液制品应用、预防癫痫，术后镇痛、防治呕吐及肠道管理等，又可有效减少术后出血的可能，降低患者发生围手术期并发症的风险[2](二)术前评估1.一般原则：越来越多的药物可导致患者在急诊或择期神经外科手术中出血风险增加。这类药物主要包括治疗心脑血管疾病的抗血小板药物，以及静脉血栓、房颤患者使用的抗凝药物，此外还有治疗慢性疼痛的非甾体抗炎药。尤其是在当今大量使用冠状动脉及颅内支架的年代，抗血小板药物的使用越来越多，其带来的出血性脑卒中风险及开颅手术时的出血风险使得进行围手术期处理更为棘手，也由此衍生出“药物相关性卒中”的概念，特指因药物导致血液成分改变或出凝血及血小板聚集功能异常，从而诱发的卒中事件[3]。Chimowitz等[4]通过一项随机对照研究发现，由阿司匹林导致的年出血事件发生率为3.2%，其中颅内出血的发生率为0.36%，由华法林导致的年出血事件发生率为8.3%，其中颅内出血的发生率为1.1%，两者的年出血事件发生率均有统计学意义，颅内出血因出血样本量小而无法计算差异统计学意义。在一项回顾性研究中，与未服用相关药物的患者相比，服用阿司匹林后发生颅内出血的患者的3个月死亡率至少增加了1倍，使用华法林的患者的3个月死亡率增加了2倍[5]。Steinberg[6]对4项随机对照研究进行了荟萃分析，考察了新型口服抗凝剂和华法林在非瓣膜病所致房颤患者中的治疗作用和安全性，结果发现，相比华法林新型抗凝药物具有类似的治疗效果，但可降低卒中或系统性栓塞的发生率(RR=0.81,P<0.0001)、颅内出血的风险(RR=0.48,P<0.0001)和全因死亡率(RR=0.90,P=0.0003),服用新型非维生素K拮抗剂类抗凝剂具有更高的安全性。这些研究结果表明，抗凝、抗血小板药物的使用可能会增加患者的颅内出血及死亡风险。因此，在术前需要全面、系统地评估患者有无引起出血的危险因素，尤其是抗凝抗血小板类药物的使用，并针对病因进行处理，必要时应预防性应用止血药物，以预防或减少术中、术后出血风险，具体主要包括以下几个方面：(1)询问患者有无出血倾向，有无血液系统疾病史以及家族史。(2)有无口服抗血小板药物或抗凝药物史，是否已经停药，以及停药时间。(3)血常规检查可以评估血小板数量，凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和国际标准化比值(INR)水平可评估患者的凝血功能，服用华法林者需常规检测INR水平。血栓弹力图通过观察血液凝固的动态变化和纤维蛋白形成过程的动力学变化，可反映血小板凝血因子活性、纤维蛋白原功能和血小板聚集功能，有助于评估口服抗凝或抗血小板药物、凝血因子缺乏患者的凝血功能，指导出血风险评估。(4)对于出血性脑血管病，尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血或自发性颅内血肿，术前应进行脑血管造影或CT血管造影(CTA)，以确定病变的部位、形态、大小、与邻近动脉的关系、侧支循环等，视情况选择是否给予血管内治疗。(5)综合病史、实验室和影像学检查结果，权衡患者的出血和血栓栓塞风险，必要时可请相关科室会诊，比如凝血因子缺乏者可请血液科会诊，冠心病、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后、房颤、心脏瓣膜病患者等可请心内科会诊，通过多学科讨论，共同制定围手术期治疗方案。(6)对于关键凝血因子缺乏者，应补充相应凝血因子，纠正凝血功能。(7)对于口服阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物者，如要行择期手术，一般需停药5~lOd，具体应参照血小板聚集率。如需急诊手术，可给予去氨加压素和(或)血小板输注支持治疗[7]。近期研究报道，在≥65岁的老年创伤性颅脑外伤患者中，口服低剂量阿司匹林并未增加术后出血的风险[8]。考虑到口服抗血小板药物的患者多伴有心脑血管血栓栓塞的风险，停药与否需个体化处理，具体可参考本共识《抗凝药物围手术期处理》部分。(8)对于口服华法林抗凝者，择期手术可以用低分子肝素桥接治疗，如需急诊手术，可给予静脉推注2.5~5mg维生素K，并输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物，将INR控制在1.5以下时可以手术[9-10]。（9）肝素类制剂半衰期短，一般停药12~24h即可，如需急诊手术，可用鱼精蛋白进行逆转[11]。(10)新型抗凝药物半衰期短，但是对于高出血风险的神经外科手术，建议停药5d左右。如在2h内服药，可口服活性炭吸附，以减缓肠道吸收。目前已有达比加群、利伐沙班的拮抗药物(分别为Idarucizumab和Andexanet)，无条件的医疗机构建议静脉给予凝血酶原复合物或激活凝血酶原复合物[12]。(11)有研究表明，肝素类药物通过灭活凝血酶达到抗凝目的，而与纤维蛋白结合的凝血酶可抵抗肝素类药物的灭活，维持凝血活性。因此，在局部使用含凝血酶的纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)可能对预防肝素化后引起的术后再出血风险有帮助，同时也有待进一步的临床观察研究[13]。(12)对于有高血压病史、尤其是高血压性脑出血病史的患者，应于术前控制血压，避免发生大的波动，以防术中、术后因血压升高而发生出血。(13)术前应常规备血，配血量根据具体病情而定。2.凝血功能检查：(1)目前，常规术前凝血功能监测与神经外科术中止血的关系：术前常规凝血功能检查对于评估患者的围手术期出血风险是非常重要的，包括血小板计数、PT、APTT和纤维蛋白原（Fbg）等[14-15]。当这些初步的实验室检查结果出现异常时，可以用凝血酶时间(TT)、出血时间(BT),瑞斯托霉素辅因子活性(RCF)和血涂片等进一步检查来鉴别各种凝血功能异常[16]。亦有一些研究认为，术前应详细询问患者的既往手术及创伤史、家族史和抗血小板或抗凝药物使用情况，术前对无出血相关病史的患者进行常规凝血筛查对于预测围手术期出血没有显著价值[17}。有学者认为，此结论并未考虑具有轻中度出血性疾病的患者，尽管这类患者此前并无出血史，然而，一旦手术就可能引起大量出血。此外，术前常规凝血功能检查对于确定术中或术后出血原因都是很有必要的[16]。（2)血小板功能检查：除了常用的血小板计数等凝血常规检查，必要时还可进行血小板功能检查。常用的血小板功能检查方法有：光学比浊法(LTA)、电极阻抗聚集度测定法(MEA)，VerifyNow法、血栓弹力图仪(TEG)检测法等[18]。其中，TEG是根据血凝块强度的变化来整体评估患者的凝血级联反应，可于围手术期动态并快速地评估出血风险、诊断凝血功能障碍、判断出血原因等[18-20]。(3}凝血功能障碍患者的血液检查：对于有凝血功能障碍的患者，为了区分原因是凝血因子缺陷还是存在凝血因子抑制物，可以进行PT和APTT纠正实验，即将患者的血浆和正常血浆按1：1的比例混合后重复进行PT和APTT实验，若PT和APTT延长得到纠正则提示可能存在凝血因子缺陷，若PT和APTT仍然显著延长则提示可能存在凝血因子抑制物。对于凝血因子缺陷的患者，通常通过检测其凝血活性来评价。为进一步确定凝血因子活性的缺乏是由量的减少还是由质的异常引起的，可进行免疫学检查。如怀疑存在凝血因子抑制物，则需进一步确定抑制物的性质及其滴度[16]。(三)术中防治1.常见神经外科手术出血类型及其处理方式和注意事项：神经外科术中出血控制和术后再出血的预防，首先应区分出血的类型。不同的出血类型需要不同的处理方式。(1)动脉性出血：动脉性出血需要根据出血动脉供应区域、有无代偿来区别对待。大动脉出血往往是神经外科手术中最为紧急的情况之一，例如在动脉瘤手术中动脉瘤的破裂，以及一些颅底手术中大动脉的损伤。大动脉出血的处理，首先应准确判断出血的位置，并防止过多血液流向深部蛛网膜下腔，从而造成术中脑膨出等更为棘手的局面。此时，应该用适当型号的负压吸引器尽量靠近出血点将出血吸出，以尽快确定出血的位置。动脉瘤破裂出血的控制应遵循动脉瘤处理的常规流程，最终将动脉瘤夹闭或者孤立才能获得对出血的控制。如术中损伤大动脉造成的出血，应采用临时阻断夹或者压迫，以棉片将出血临时止住，再逐渐游离周边组织，以获得对出血动脉近端的控制。大动脉破口大多数需要缝合，以确保主干通畅，避免发生术后脑梗死。当破口无法直接缝合时，可采用各种类型的血管吻合(如颅内外动脉搭桥或者颅内颅内动脉搭桥)重建受损血管远端血流，然后再夹闭或者孤立破口。遭遇小动脉出血时，首先应该评估动脉的供应部位及其重要性。大多数小动脉出血可加以确切电凝获得止血。当涉及重要分支血管时，如豆纹动脉、脑干穿支动脉等，应尽力将这些动脉保留，避免造成术后严重的缺血性并发症和后遗症。此时，可采用特定止血材料(如再生氧化纤维素等)压迫出血点，当确定出血可以压迫止住后，再用纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)固定止血。动脉的压迫止血有术后再出血的风险，必须进行围手术期血压控制和密切的CT复查。(2)静脉性出血：静脉性出血包括静脉或者静脉窦破裂出血，以及由回流静脉堵塞或损伤引起的静脉瘀滞性脑出血。大静脉损伤大多可以压迫止血进行控制。在静脉出血点采用再生氧化纤维素、流体明胶或明胶海绵进行压迫，继以纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)固定止血，通常可以有效地控制出血，同时保持静脉血流通畅。一些重要的回流静脉(如中央沟静脉、Labbe静脉及Galen静脉等)出血尤其应采用压迫止血的方式。这些重要静脉的牺牲多数会造成严重的功能区水肿甚至大范围静脉性脑出血。静脉窦出血同样可以采用压迫止血的方式，方法类似大静脉出血的控制。静脉窦壁破损面积较小的出血也可以通过直接将窦壁缺损缝合来止血。静脉瘀滞性脑出血是术中出现的较为棘手的出血类型，通常发生于重要回流静脉损伤后，或者术前已有重要静脉的闭塞。静脉瘀滞性脑出血通常伴有严重的出血区脑组织水肿，直接电凝止血效果差，因而彻底止血往往需要将静脉回流瘀滞出血区域的脑组织清除。如Labbe静脉损伤后的颞叶肿胀和出血往往需要将该区域的颞叶组织切除后才能控制出血。而重要功能区的静脉瘀滞性出血即便出血得到控制，也往往造成严重的术后功能障碍。因此，控制静脉瘀滞性出血的关键在于术中严格避免对重要回流静脉的损伤。(3)创面渗血：手术创面脑组织出血是常见情况。常规手术创面组织自身具有良好的止血能力，只需对明显的小动脉出血进行电凝和对静脉性出血进行必要的压迫即可控制出血，而不建议对所有小出血点进行大面积的电凝止血。创面敷以再生氧化纤维素、流体明胶、纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)等止血材料可减少术后渗血的机会。难以控制的创面出血需要注意局部和全身性原因。局部原因包括肿瘤组织的残留，如胶质瘤和侵袭性垂体瘤等，由于肿瘤组织的血管脆性大，残留的肿瘤组织创面出血难以控制，此时往往需要进一步清除肿瘤组织，直至出现相对正常的手术创面。一些肿瘤周边严重的脑组织水肿带也是易于出现术后血肿的区域，需要术中严格地止血，单纯的压迫止血往往效果不佳，甚至会造成出血面积进一步扩大。当一些常规的手术创面出血不止时，还需要注意全身的凝血状况，如患者自身存在凝血疾病、使用抗凝/抗血小板药物、术中低体温、以及大量出血后凝血因子丢失等均可造成凝血功能障碍。全身凝血功能障碍需要针对病因来纠正，如严格的术前检查、术中体温控制，以及大量输血后凝血因子的补充(如新鲜冰冻血浆、冷沉淀及凝血酶原复合物以及人重组Ⅶ因子等)。2.止血器械的应用：神经外科最常用的止血器械是双极电凝，其他还有激光刀、超声刀、喷水刀及氢气刀等。双极电凝的工作原理是通过双极电凝镊的2个尖部释放高频正弦波，使其间的组织产生热效应，以达到凝固止血的作用。使用时应根据病变的性质、部位、血供及周围结构情况和电凝目标血管的结构特点，调节输出功率的大小，并对双极头的形状、大小作出合理的选择，以达到既能止血、电凝切除病灶，又对周围重要结构损伤最小的目的。具体操作时，电凝镊的两端应保持一定的距离，并可加滴生理盐水，以减少粘连和热损伤。有的电凝镊镀有特殊材料或附加自动温控装置，也有助于减少组织粘连和焦痂的产生。CO₂激光应用于神经外科手术止血，比传统的双极电凝更精确且对邻近组织破坏更少。Nd：YAG激光对周围组织辐射小，穿透力比CO₂激光更强。超声刀虽然没有直接的止血作用，但采用超声刀和双极电凝配合切除肿瘤可减少术中出血。喷水刀和氢气刀在临床上尚未得到普遍使用。3.止血材料的应用：随着手术的深入，局部组织的情况愈加复杂，手术技术已无法充分满足所有的止血需求。当手术技术止血操作不便或效果不佳时，可以应用止血材料辅助止血。目前已经应用于临床的止血材料可以分为纤维素类、明胶类、胶原类、纤维蛋白黏合剂、骨蜡等，以下是国内外神经外科手术中广泛应用的止血材料：(1)再生氧化纤维素：再生氧化纤维素是一种广泛应用的止血材料，其取材于植物纤维，通过严格的再生和氧化工艺制成。再生氧化纤维素的作用机制为促进血管收缩，并为血小板的黏附和聚集提供支架[2l]，可用于术中控制毛细血管、静脉及小动脉出血，或者弥漫性渗血[22]，止血时也可以配合电凝一起使用。按照其编制工艺，分成纤丝状、纱布状及非编织状等。其中纤丝状的再生氧化纤维素，可分层可塑形，适合各种复杂创面。再生氧化纤维素一般在留置后的7~14d内就会被吸收[23]。(2)明胶海绵：明胶海绵是一种置于出血部位能吸收自身重量35~40倍血液的多孔海绵样物质，由动物明胶制成，吸水膨胀明显，因此，对创面有一定的刺激性。当血液进入其孔内时，它可以为血液凝固提供一个良好的环境，促进血液迅速在出血部位稳定凝固，或者作为凝血酶局部给药的载体，从而达到止血的效果。明胶海绵在留置后的4~6周内可以完全吸收[24]。(3)流体明胶：由动物源明胶颗粒与添加剂经一系列特殊工艺制成，使用时与生理盐水或凝血酶混合，配置成为流体基质，通过连接导管注射至出血部位，并用脑棉片或纱布轻柔按压，止血完成后通过轻柔冲洗去除多余的基质。因其独特的流体性状，可进入固体材料难以到达的深部腔隙，适应于复杂解剖结构和不规则创面，如颅底肿瘤床、深部脑挫裂伤和血肿腔、硬膜外颅骨缘间隙等，可与其充分接触，高效止血[25-28]。它的膨胀率远低于固体止血材料，不易造成非预期的压迫或占位。（4)纤维蛋白黏合剂(生物蛋白胶)：纤维蛋白黏合剂是一种源于血浆凝血因子的外科止血材料，由纤维蛋白原、凝血酶、Ⅻ因子、CaCl₂等成分组成。纤维蛋白原和凝血酶结合，模拟生理止血的最后阶段，形成稳定的纤维蛋白多聚体支架，能够网罗住红细胞及其他有形成分，形成可靠的止血凝块。纤维蛋白黏合剂止血不依赖患者的凝血功能，因此可用于存在凝血功能障碍的患者的手术中。同时，由于纤维蛋白可保护凝血酶不被肝素降解，因此满足肝素化患者的围手术期止血需要。纤维蛋白黏合剂可用于脑组织表面毛细血管渗血、静脉窦出血和骨髓毛细血管渗血后的黏合止血，同时减少术后再出血风险[29-30]。对颅底手术，可以起到颅底重建时黏合止血的作用。有研究表明[31-32]，术中使用纤维蛋白黏合剂封闭硬膜可以减少脑脊液渗漏的发生率、减轻渗漏程度。(5)骨蜡：骨蜡是一种由蜂蜡和凡士林混合而成的白色或淡黄色物质，具有良好的软化性能，塑型性强。适用于暴露术野磨骨床过程中骨创面渗血，可以有效地封堵骨髓毛细血管的渗血，但可能导致肉芽肿形成、感染等并发症[33]。术中针对不同的出血情况，选择合适的止血材料，可以改善临床结果、减少输血[34]缩短手术时间[35]及住院时间[36]、降低再出血和二次手术的风险，并优化医疗资源的使用[37]。4.止血药物的应用：根据作用部位及机制的不同，止血药物分为以下几类：作用于血管壁，如止血敏；作用于血小板，如血小板悬液；作用于凝血系统，包括血液制品，如新鲜冰冻血浆，凝血因子，维生素K，血凝酶等；抗纤溶系统药物，如止血芳酸等；目前，常用的药物分述如下：(1)止血敏：能降低毛细血管的通透性，使血管收缩，缩短出血时间；还能增强血小板的聚集和黏附能力，加快血凝块收缩。静脉注射后1h血药浓度达到高峰，术前15~30min应用，利于术中止血。(2)注射用血凝酶：是从蛇毒中分离提取的，通过在血管破损处加速正常凝血机制而促进止血，而在正常血管内不会形成血栓，神经外科手术中应用可明显降低术中出血量。需注意不同蛇种来源的血凝酶疗效及安全性差异可能会比较大，应用时需谨慎，要根据药品说明书使用。可用于术中及术后止血，术前12~24h肌内注射1~2U或术前30min静脉注射1~2U，可预防及减少术中及术后出血[38]。(3)止血芳酸(PAMBA)：能够抑制纤溶酶的活性，阻止纤维蛋白的溶解，达到止血作用。对于术前蛛网膜下腔出血或脑室出血的患者有治疗作用，并能预防术中及术后出血。（4)维生素K：维生素K是凝血酶原前体转变为凝血酶的必需物质，可防止维生素K缺乏引起的出血；由肝功能减退引起的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ等合成减少，可通过补充维生素K来增强凝血功能。静脉用药24~48h起效，但可能导致严重的过敏反应。(5)重组活化凝血因子(rFⅦa）：是一种依赖维生素K的凝血因子，已用于治疗围手术期出现的急性出血情况。rFⅦa与组织因子结合，参与凝血酶的产生，加速凝血过程。神经外科主要是术前应用于合并凝血功能障碍的颅内出血患者，可以取得较好的疗效。而对于凝血机制正常的颅内出血患者，尽管rFⅦa能限制血肿扩大，但同时也会增高血栓栓塞风险，因此不推荐应用rFⅦa。血液制品包括血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原及凝血酶原复合物。英国血液学会输注血小板指南指出，对于凝血功能正常的脑部手术患者，血小板<60x109/L时，应考虑输注血小板，使其达到80x109/L以上，以预防严重的术中出血。新鲜冰冻血浆主要用于拮抗华法林等的抗凝治疗；凝血酶原复合物主要含有凝血酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ与Ⅹ，更适用于华法林所致出血的治疗。冷沉淀富含纤维连接蛋白、纤维蛋白原、Ⅻ因子、Ⅶ因子和vW因子，通常用于血浆纤维蛋白原<1g/L时。5.抗凝药物围手术期处理：(1)术前长期口服维生素K阻断剂(华法林、新型抗凝药)患者的处理原则：①术前口服华法林的患者，我们推荐对于低风险的患者(如心房颤动患者CHADS2：评分<2分、华法林治疗时间>3个月的未复发的深静脉血栓形成患者)（CHADS2评分见表1)，若术中需要凝血功能正常(INR<1.5)，建议提前5d停药，不需要桥接治疗。若术前1~2d复查INR仍延长，可给予口服小剂量维生素K（1~2mg，欧洲推荐5mg)。根据手术出血和术后6h头颅CT复查情况，在术后12~24h重新开始肝素治疗。出血风险高的手术，可延迟到术后48~72h再重新开始肝素治疗。待凝血功能稳定后再开始服用抗凝药。②术前口服华法林的患者若存在高风险(如心房颤动患者CHADS2评分>2分、人工机械性瓣膜、华法林治疗时间<3个月的复发的深静脉血栓形成的患者)，则推荐进行桥接治疗。第5天：常规口服华法林；第4天：停用华法林和肝素治疗；第3、2天：皮下注射治疗剂量的低分子肝素2次/d或者普通肝素2次/d或3次/d；第1天评估INR值；第0天：手术。③接受治疗剂量低分子肝素的患者，术前最后1次注射时应仅给予半量，且在术前24h进行；接受治疗剂量普通肝素的患者，术前最后1次注射应在术前24h进行。术后继续应用治疗剂量的低分子肝素或普通肝素1~2d，或直至INR达到治疗范围。④对于接受过渡性治疗的患者，中小手术后6~48h即可恢复应用肝素治疗，对于手术创伤大、出血风险高的患者，术后给予低分子肝素或普通肝素的时间可推迟至72h或患者凝血状态稳定后。⑤治疗剂量：低分子肝素：依诺肝素1mg/kg，2次/d，或1.5mg/kg,3次/d。肝素：将APTT，延长至正常值的1.5~2.0倍。⑥预防剂量：低分子肝素：达肝素5000IU，1次/d；依诺肝素30mg，2次/d，或40mg，l次/d。肝素：5000IU，2次/d。⑦对于术前口服华法林等药物的患者，若需急诊手术，而INR明显延长时，可输注新鲜冰冻血浆(5~8ml/kg)或凝血酶原复合物(因子Ⅱ,Ⅶ，Ⅸ,Ⅹ浓缩物，或因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ浓缩物及因子Ⅶ浓缩物)(50U/kg，欧洲25U/kg)。⑧在术前服用新型抗凝药(达比加群、利伐沙班和阿呱沙班)的患者中，我们推荐对于低风险的患者(如心房颤动患者CHADS2评分<2分、新型抗凝药治疗时间>3个月的未复发的深静脉血栓形成患者)，若术中需要凝血功能正常(INR<1.5)，则提前5d停药。不需要桥接治疗。⑨对于术前服用新型抗凝药[达比加群(肌醉清除率>50ml/min)、利伐沙班和阿呱沙班〕的患者，若存在高风险(如心房颤动患者CHADS2评分>2分、新型抗凝药治疗时间<3个月的复发的深静脉血栓形成的患者)，则推荐进行桥接治疗。第5天：常规口服新型抗凝药；第4天：停用新型抗凝药和肝素治疗；第3天：皮下注射治疗剂量的低分子肝素2次/d或者普通肝素2次/d或3次/d；第2天：皮下注射半剂量的低分子肝素2次/d或者普通肝素2次/d或3次/d；第1天：术前最后1次注射时应仅给予半量，且在术前24h进行，评估INR值；第0天：手术。⑩服用达比加群，肌醉清除率为30~50ml/min的患者，建议术前Sd停药，不需要桥接治疗。⑪根据手术出血和术后6h的头颅CT复查情况，在术后6~72h重新开始肝素治疗，待出血风险控制后再开始服用新型抗凝药。(2)术前接受抗血小板药物治疗患者的处理原则：①一般情况下，对于择期手术患者，如术前服用阿司匹林或氯吡格雷，则建议停药至少5d，最好10d；如患者术后无明显出血征象，术后复查头颅CT可，则24h后可恢复服用。②对于血栓事件中高危的患者，建议继续应用阿司匹林至手术；服用氯吡格雷者则至少停药5d，尽可能停药10d。③冠状动脉放置金属裸支架的患者，建议择期手术安排在支架术后6周进行，需同时继续服用阿司匹林。若冠状动脉支架为药物洗脱支架，则建议择期手术安排在术后6-12个月进行，需继续服用阿司匹林。如药物洗脱支架术后6个月内需行限期手术，则建议围手术期继续服用阿司匹林和氯吡格雷；发生严重出血者，可输注单采血小板或其他止血药物(如抗纤溶药物、重组凝血因子Ⅶ)。若需停用氯吡格雷，是否可采用静脉输注替罗非班作为过渡性预防血栓仍需要研究。不建议使用肝素或低分子肝素替代阿司匹林和氯吡格雷来预防药物支架内亚急性血栓形成。④对于冠状动脉放置支架的患者，若已经不再需要应用双联抗血小板药物，则不推荐进行过渡性治疗。⑤对于急诊或半急诊手术的患者，建议通过多学科会诊决定术前的抗血小板治疗方案。尽量采用阿司匹林和氯吡格雷双抗治疗，至少采用阿司匹林治疗。⑥术前口服氯吡格雷等药物的患者，若需急诊手术或发生大量出血，可输注单采血小板(成人剂量0.7*1011/kg)或其他止血药物(如抗纤溶药物、重组凝血因子)。⑦对于联合服用阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物的患者，可测定血小板的动态功能(血栓弹力图)和静态功能(血小板聚集)，但需要强调的是，检验结果仅供临床参考，不能作为手术决策的依据。⑧对于特殊患者，在抗血小板治疗不可长期停药的情况下，建议优先使用替罗非班，起效快，给药后5min对血小板的抑制作用可达到96%；其半衰期短，仅2h，停药2~4h后血小板功能即可恢复至基础值的89%，出血时间恢复正常。使用方法是将50mg替罗非班溶于生理盐水或5%葡萄糖100ml，初始30min的负荷剂量为0.4μg.kg-1·min-1，以1μg·kg-1·min-1的速率维持静脉滴注。6.新的手术技术趋势下的止血挑战：近年来，新的手术技术如神经内镜手术和以高质量神经影像为基础、结合显微外科技术与血管内治疗技术的复合手术得到推广应用，一方面拓展了神经外科手术的治疗范围，提高了手术治疗效果，另一方面也对如何高质量地开展这些技术提出了新的挑战，特别是术中止血问题。一旦出现术中止血困难和术后再出血都会增加手术死亡率和致残率。面对挑战，除了提高手术中的止血技巧外，做好术前出血风险评估和风险控制、使用特制的止血器械、合理应用止血材料和药物，以及全面合理的围手术期综合管理至关重要。(1)神经内镜止血：内镜神经外科涉及内镜脑室脑池外科、内镜颅底外科等方面。术前应常规评估患者的凝血功能，如患者存在凝血功能障碍或曾使用过口服抗凝药物(如阿司匹林等)，则术前应及时处理，具体可参考其他相关章节。内镜脑室脑池手术时，术中如出现内镜通道内脑组织或术野少量渗血，可采用温生理盐水持续冲洗，常可获得满意的止血效果；对明确的活动性出血，如脉络丛出血，可使用双极电凝低功率电凝止血。若术中损伤血管，如隔静脉、丘纹静脉、后交通动脉或基底动脉及其分支，常因出血较多导致术野模糊，限制止血操作，如预判为较小破口且为单一出血点，可镜下吸干脑脊液，变水介质为空气介质，减少出血对视野的影响，利于止血，止血后再进行进一步操作；如出血凶猛或预判为多个出血点出血，内镜下不能有效控制时，需立即行开颅或血管内治疗方式止血。术后应及时复查头颅CT，如出现术区出血，处理同常规开颅手术术后出血。内镜颅底手术术中出血主要包括：蝶颚动脉出血、颈内动脉及分支出血、海绵窦和海绵间窦出血3个方面。①蝶颚动脉出血：在切开蝶窦前壁黏膜和磨除蝶窦前壁骨质时可能会损伤蝶颚动脉，造成出血[39]。术中在蝶窦开口下缘1cm以内切开蝶窦前壁黏膜，可避免在蝶颚孔处损伤蝶颚动脉。术中蝶颚动脉出血时，建议双极电凝闭塞断端，并向蝶颚孔方向扩大电凝，可防止术后断端再次出血。术后采用复方薄荷油等油性剂滴鼻，可防止黏膜结痂和干痂脱落导致出血。术后发生迟发性鼻出血时需立即联系耳鼻喉科会诊，临时填塞鼻腔止血后，如效果不佳，应在内镜下寻找、确认出血点并充分止血。②颈内动脉及分支出血：颈内动脉出血是内镜颅底术中较少发生的致命性并发症。据报道，内镜经鼻经蝶鞍手术颈内动脉损伤的发生率为2/1004(0.2%)，经鼻扩大入路切除颅咽管瘤、脊索瘤等的发生率为0.9%~9%[40-44]。损伤原因：A.蝶窦内操作不当：8%的颈内动脉表面无骨质覆盖，手术操作容易直接损伤颈内动脉。16.3%的蝶窦分隔直接指向颈内动脉管壁，打开鞍底骨质时不当的掰、凿、翘等操作易损伤颈内动脉[39，44]；B.双侧颈内动脉最近距离可仅0.4cm，术前评估不足可导致术中处理鞍底时直接损伤颈内动脉[44]；C.侵犯海绵窦的病变如脊索瘤、脑膜瘤等会使颈内动脉壁变薄、缺乏弹性，肿瘤与菲薄的动脉壁紧密粘连，术中容易损伤；D.病变切除过程中颈内动脉可发生位置移动，如无法及时察觉易损伤颈内动脉。预防：A.手术前需仔细辨析病变与正常解剖结构的关系。术前轴位和冠状位MRI及薄层CT扫描有助于辨析病变与颈内动脉、鞍底骨质及相关正常解剖结构的位置和间距，以及病变推挤及包裹颈内动脉的程度。当病变完全包绕床突上段颈内动脉或前交通复合体等颈内动脉较大分支，或MRIT2加权像同时提示肿瘤质地较硬韧时，需仔细制定手术方案；B.蝶窦冠状位CT能辨识蝶窦侧方分隔与颈内动脉隆突的关系，避免暴力操作蝶窦分隔附着部骨质造成颈内动脉损伤[39]；C.对于影像提示颈内动脉及其分支被完全包裹、管腔受压变窄的病例，可视情况于术前行全脑血管造影术，以明确相关侧支循环和代偿，对术中出血的处理抉择有重要参考作用[40,42]；D.术中应严格遵循沿中线操作原则；E.术中血管Doppler、经鼻B超、神经导航的应用有助于提前预知和实时判断颈内动脉的位置[41，44]；F.建议术中行体感诱发电位和运动诱发电位监测，一旦出血，其对责任动脉供血区域的皮质功能变化有较好的提示作用。处理：内镜颅底手术颈内动脉损伤处理流程(图1)。A.如预见到有术中颈内动脉损伤的可能，则应提前准备双路吸引器及明胶海绵团块；B.术中发生颈内动脉损伤出血，应立即行双路吸引，明确出血的部位和破口大小，此时升高头位、控制血压及压迫出血侧颈内动脉多属无效操作[44]；C.如破口较小，常规电凝或填塞压迫即可获得满意的止血效果。填塞力度应适当，避免造成颈内动脉狭窄甚至闭塞。填塞后应尽快行脑血管造影检查，以明确填塞效果和颈内动脉的通畅情况。如术中电凝止血困难，空间足够时可用动脉瘤夹侧方夹闭漏口止血。如破口段颈内动脉近远端均暴露充分，则临时阻断后缝合破口也可供选择，但操作难度大[41-42]；D.破口较大、出血汹涌、电凝和夹闭止血困难时，可局部暂时填塞止血，复苏和稳定循环后立即行脑血管造影，必要时行血管内治疗封堵漏口[40，42，44]。如造影中通过循环代偿评估证实血管闭塞后代偿良好，也可选择球囊闭塞破损侧颈内动脉。如代偿不良则需行血管搭桥手术。如遇到颈内动脉颅内段及其分支出血，压迫无依托，无法完全止血的情况时，需要紧急开颅止血后复查脑血管造影；E.术后需严密观察神经功能，必要时做CT/MRI灌注成像评估脑供血状态，如发现脑缺血，需行血管搭桥手术[44]；F.棉片或明胶海绵暂时压迫处理颈内动脉出血的病例，血管内治疗成功止血后，建议经鼻肌肉糜填塞加固漏口；G.颈内动脉损伤后有形成假性动脉瘤的风险，假性动脉瘤破裂后会出现严重的迟发性鼻出血，可危及患者生命，因此术后1周需复查血管造影，明确治疗效果和有无假性动脉瘤形成，患者出院后需长期随访[39,41-42,44]。③海绵间窦和海绵窦出血：海绵间窦是围绕垂体形成的环状硬脑膜静脉窦。术前头位高于心脏平面有利于降低海绵间窦压力，减少术中出血。术中如遇海绵间窦出血，明确破口后，可用纵向开口的双极电凝夹持海绵间窦壁双层硬膜并电灼止血；若破口较大，电凝无效，可将流体明胶由破口注入海绵间窦止血或用明胶海绵压迫止血。如出血难以控制，可选用经鼻手术专用钛夹夹闭止血。海绵窦出血多见于切除侵袭到海绵窦内的病变时。出血时可先采用压迫方式止血，尽快完成其他部位病变切除，最后处理出血部位的病变及出血，可有效减少出血量。海绵窦内病变切除过程中，注入流体明胶可达到满意的止血效果，有利于保持术野清晰。病变切除后，局部采用明胶海绵压迫多可止血。注意不可向海绵窦内填入过多止血材料，以免损伤海绵窦内颅神经或形成血栓[40]。除上述情况外，颅底重建中如遇到蝶窦腔渗血，应用纤维蛋白黏合剂有良好的止血作用并能够促进修补材料与周围组织的黏附。术后应及时复查头颅CT，如术区或颅内出现再出血，需及时处理，必要时开颅清除颅内血肿，具体处理可参见本共识其他相关章节。

金心

什么是脑干出血

　　脑干出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。　　1.病因、发病机制和病理　　1)病因：绝大多数脑干出血是因高血压合并小动脉硬化引起;其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、梗死性脑干出血、抗凝或溶栓治疗、Moyamoya病、夹层动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)，以及原发或转移性肿瘤等。　　2)发病机制：虽然高血压是脑干出血的最常见原因，但发病机制并不完全清楚。目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉硬化、血管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、形成小动脉瘤或夹层动脉瘤;当血压骤然升高时出现病变血管破裂出血，或血液自血管壁渗出，血液进入脑组织形成血肿。另一种可能的机制是，高血压可引起远端小血管痉挛，造成管壁缺氧坏死等，从而导致出血。脑内动脉壁的中层肌细胞及外膜结缔组织均较少，且缺乏外弹力层，这种壁薄的结构特点可能是脑干出血比其他脏器出血发生率高的重要原因。此外，在豆纹动脉与大脑中动脉近端呈直角的解剖结构和长期高压血流冲击的双重影响下，深穿支动脉的硬化程度更加严重和突出、更易发生粟粒状动脉瘤，也因此成为脑干出血的最好发部位，其外侧支还常被称为出血动脉。　　一次出血时间通常不超过30min，但资料显示约20%～40%的脑干出血在病后24h内血肿仍在继续扩大，大量出血可直接造成病人死亡。多发性脑干出血少见，通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、血管炎、新生物或窦静脉闭塞性疾病。　　血肿多为单发出血灶，一般在2～8cm左右，多灶性出血少见。血肿周围脑组织受压、水肿明显;血肿较大时引起脑组织和脑室移位和变形，如幕上半球的较大血肿可向下挤压下丘脑和脑干，使之变形移位和继发出血，重者出现小脑幕疝;下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝;如颅内压明显增高或小脑大量出血易发生枕骨大孔疝，这些都是导致脑干出血死亡的直接原因。　　急性期出血灶中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织和瘀点状出血性软化带;急性期过后，血块溶解，含铁血黄素和坏死脑组织被吞噬细胞清除，胶质增生，小的出血灶形成胶质瘢痕，大的出血灶可形成中风囊。　　2.临床表现　　一般特点最常见于50岁以上的高血压患者。通常在情绪激动和活动时发生，男性略多见，冬春季发病较多。病前大多无预兆，少数患者可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。突然发病，常在数分钟到数小时内达到高峰，表现为偏瘫、失语和偏身感觉障碍等局灶症状的同时，常伴有头痛、恶心呕吐等颅内高压症状和显著的血压升高，重者可在数分钟内转入意识模糊或昏迷。　　3.辅助检查　　CT检查是临床疑诊脑干出血的首选检查。ICH发病后CT立即显示出圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚;还可明确血肿部位、大小、形态，是否破入脑室或脑组织移位、脑水肿程度以及梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。如遇病情进展应进行CT动态观察。脑室大量积血呈高密度铸型和脑室扩大。一周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。　　对脑干出血的诊断优于CT，但急性期对幕上及小脑干出血的诊断价值不如CT;病程4～5周后CT不能辨认脑干出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑干出血和脑梗死。MRI较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。　　怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等应行脑血管造影检查以明确诊断或行介入治疗。　　4.治疗　　急性期以防止继续出血、减轻脑水肿和颅内高压以及防治并发症为主要目标。　　内科治疗　　1)主张就近治疗、尽量避免搬动;应保持安静，卧床休息，减少探视;保持呼吸道畅通，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧;如有高热则应积极降温治疗;加强护理，保持肢体的功能位;酌情安放胃管鼻饲以保证营养和维持水和电解质平衡。　　2)脱水降颅压、控制脑水肿　　3)控制高血压　　4)并发症的防治　　外科治疗　　常用的手术方法有：①开颅血肿清除术;②钻孔扩大骨窗血肿清除术;③锥孔穿刺血肿吸除术;④立体定向血肿引流术;⑤脑室引流术：用于脑室出血。

张洪钿

脑梗塞相关疾病知识

脑栓塞（cerebralembolism）是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，当侧支循环并不能代偿时，造成相应供血区脑组织缺血坏死或梗死，出现神经功能障碍，占脑梗死的15%～20%。只要产生栓子的病因不消除，脑栓塞就有反复发生的可能。一、病因及发病机制根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。（一）心源性心源性系脑栓塞的最常见病因。心源性脑栓塞占脑栓塞的60%～75%，45岁以下的缺血性卒中，近50%为心源性，皮质下梗死中，16%～23%为心源性。栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落后随血流经入脑动脉，引起颅内动脉阻塞外，还可以刺激动脉导致动脉痉挛，甚至全脑动脉痉挛，这与发生神经功能障碍的范围以及临床症状的轻重有关。主要见于以下几种疾病：1．心房颤动（atrialfibrillation，AF）是心源性脑栓塞最常见的栓子来源，其中以非瓣膜病性AF最常见，占70%，瓣膜病性AF占20%，有10%无心脏病。心房颤动时左心房收缩性降低，血流缓慢淤滞，易形成附壁血栓，栓子脱落引起脑栓塞。2．心脏瓣膜病是指先天性发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变，尤以二尖瓣狭窄多见，约占50%，累及心房或心室内膜，即可导致血循环淤滞形成附壁血栓。当血流不规则时更易使栓子脱落，导致脑栓塞。尸检证明二尖瓣狭窄15%～17%有左室血栓，其中1/2为脑栓塞，如同时有心房纤颤，栓塞的可能性增加6倍。3．心肌梗死心肌梗死可使心内膜变质，导致血小板黏附在心内膜上形成血栓，面积较大或合并慢性心功能衰竭，导致血循环淤滞形成附壁血栓。大多数发生在心肌梗死的2周内。4．其他心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、亚急性感染性心内膜炎、先心病或瓣膜手术均可形成附壁血栓。（二）非心源性非心源性指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见原因有：1．动脉粥样硬化斑斑块脱落性栓塞（动脉到动脉的栓子）主动脉弓、颈总、颈内、椎动脉粥样硬化斑斑块脱落形成栓子，随血流进入脑动脉形成脑栓塞。来自夹层动脉瘤的栓子罕见。2．反常性栓塞来源于躯体或内脏静脉系统的栓子，当左心衰竭、肺动脉压增高或其他原因引起右心压力高于左心时，通过未闭的卵圆孔、房间隔缺损、肺动静脉瘘等非正常途径从右心到左心，导致脑栓塞。3．脂肪栓塞见于长骨骨折、长骨手术或手术后数日可出现脑、肺、肾毛细血管阻塞的症状。4．空气栓塞主要见于人工气胸、静脉穿刺、心肺或颅动脉开放性外伤剧烈咳嗽等情况，可导致空气进入血流形成多发性栓子，造成脑及全身其他器官的多发性梗死。5．癌栓塞浸润性生长的恶性肿瘤，可以破坏血管，瘤细胞入血形成癌栓。6．减压病在大气压突然降低时溶于血液中的氮气可以成为气泡形成栓子，发生多发性栓塞，导致惊厥、昏睡、昏迷以及局限性神经功能障碍。多见于潜水员、飞行员用高压氧舱者。7．其他少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。（三）来源不明的栓子少数病例查不到栓子来源。二、临床表现（一）一般特点脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急骤发病，大多数并无任何前驱症状，没有先兆，突然起病，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中，个别患者可在数天内呈阶梯式进行性恶化，系有反复栓塞或脑栓塞后有逆行性的血栓形成所致。脑栓塞可仅发生于单一动脉，也可累及多个动脉。栓塞侧可以有头痛，但并不多见。少数如颈内动脉栓塞或同时多发性栓塞，可出现意识障碍如躁动、谵妄、昏迷等，24小时后因脑水肿而颅内压增高。抽搐大多数为局限性，如为全身性大发作，则提示栓塞范围广泛，病情严重，其发生率高于脑血栓形成。大多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史。一般内科检查可以提供栓塞的间接线索，如发现心脏瓣膜病、房颤；周缘动脉搏动消失可能为栓塞；并发气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等肺栓塞的表现；腰痛、血尿等肾栓塞的表现；腹痛、便血等肠系膜栓塞的表现和皮肤、黏膜、甲床、球结膜出血点或瘀斑等皮肤栓塞的表现。在胸及腋部皮肤有＜1cm的棕色出血点可能为脂肪栓塞。意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积。（二）神经系统症状不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成部分。栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，因每分钟颈内动脉通过300ml血液，椎动脉仅为100ml，颈内动脉的血流80%进入大脑中动脉，而椎-基底动脉系统约占20%。与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并容易复发和出血，出血性梗死为脑栓塞的典型表现，可达50%～60%，几乎全部出血性梗死继发于脑栓塞。病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重，本病如因感染性栓塞所致，并发颅内感染者，多病情危重。1．颈内动脉栓塞并不罕见，可出现一个特殊的临床过程，栓子首先停滞于颈内动脉形成完全的半球综合征：对侧肢体偏瘫，偏深感觉障碍，有/无失语以及同侧霍纳征。而后栓子可通过颈内动脉达到远端或大脑中动脉的角回支，在这个过程中症状逐渐减轻，最后仅剩轻度失语。2．大脑中动脉栓塞5%～6%的患者症状并非突然起病，而且有波动，可有36小时的进展期。侧支循环良好者起始部栓塞其症状仅限于豆纹动脉支配区。大脑中动脉起始部栓塞梗死灶包括基底节及内囊产生对侧三偏症。以后也可能出现栓子向远端移动，最终只剩有感觉性失语。3．大脑后动脉栓塞栓子可通过基底动脉或颈内动脉到达大脑后动脉，来自后循环的栓子首先达到基底动脉顶部产生双侧大脑后动脉的症状。也可进入一侧大脑后动脉产生症状。4．大脑前动脉栓塞少见。三、辅助检查1．CT检查栓塞早期（6小时以内）常不能发现梗死灶。可有早期征象：出现大脑中动脉近端呈高密度，局部脑沟消失及基底节或白质模糊不清等影像学表现。CT检查在发病后24～48小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。2．MRI检查弥散MRI可以早期发现梗死区。MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。梯度回波MRI能确切证实出血，MRA可发现动脉狭窄或闭塞。3．脑脊液检查一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要尽量避免行此项检查。出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞；感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌栓子，CSF细胞数明显增高，早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主，脂肪栓塞CSF可见脂肪球。4．一般实验室检查应常规做心电图检查，作为确定心房纤颤、心肌梗死和律失常的依据。脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见，更需注意无症状性心肌梗死。胸部X线片可以发现心脏肥大。超声心动图检查尤其是经食道超声可评价心脏瓣膜功能及证实是否存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况，对证实颈动脉源性栓塞有一定意义。经颅多普勒可监测到颅内大动脉阻塞，而且还可以监测到栓子的流动。四、诊断及鉴别诊断1．诊断本病任何年龄均可发病，以青壮年较多见，典型的脑栓塞根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，可以有从广泛脑功能障碍逐渐转变为非常局限性的症状，既往有栓子来源的基础疾病如心脏病、房颤、大动脉粥样硬化、严重的骨折等病史，基本可作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血，有助于明确诊断。2．鉴别诊断应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据。五、治疗治疗有两方面：一是治疗脑栓塞，另一方面是治疗栓子来源的全身疾病。1．脑栓塞治疗治疗原则与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝和抗血小板药，防止出血加重。2．原发病治疗针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。有心律失常者，予以纠正；对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对脂肪栓塞，可采用肝素、5%碳酸氢钠250ml静脉点滴，每日2次或10%乙醇溶液500ml静脉点滴，有助于脂肪颗粒溶解；空气栓塞者可进行高压氧治疗。3．心源性脑栓塞治疗有大面积脑梗死，明显脑水肿，应使用脱水药，但患者多有心功能不全，脱水药应适当减量，注意心功能情况。发病3小时以内可应用组织型纤溶酶原激活药（t-PA）静脉溶栓；在发病6小时内可用尿激酶静脉溶栓，应严格掌握适应证，不应用动脉溶栓。房颤或有再栓塞风险的心源性疾病、动脉夹层或高度狭窄的患者可用低分子肝素皮下注射预防再栓塞或栓塞继发血栓形成。最近研究证据表明，脑栓塞患者抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响，治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。抗凝药物用法见前述，抗血小板聚集药阿司匹林也可试用。对心房纤颤、心肌梗死、二尖瓣脱垂可用华法林作为二级预防药物，华法林的剂量强度控制在INR2.0～3.0，可减少出血的风险。4．预防积极治疗各种类型的心脏病可以预防心源性脑栓塞。针对性应用抗生素可减少细菌性心内膜炎及肺脓肿的细菌性栓子。长骨骨折及时固定以减少脂肪栓塞的产生。潜水员及高压舱作业者应缓慢减压以防出现氮气气泡栓塞。六、预后脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质有关。脑栓塞急性期病死率为5%～15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞患者多遗留严重后遗症。如栓子来源不能消除，10%～20%的脑栓塞患者可能在病后1～2周内再发，再发病死率高。

郐国虎

选择科室

选择地区

选择地区