搜索

VIP专享问诊一单回本+号源提醒

去看看

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。解放军八十八医院风湿免疫科杨新新　　一、全身症状　起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。　　二、皮肤和粘膜　皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。　　三、关节、肌肉　约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。　　四、肾脏　约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同（详见参考资料3）。　　五、胃肠道一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。　　六、神经系统神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3－4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。　　七、肝系统性红斑狼疮引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。系统性红斑狼疮可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。　　八、心脏　约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。　　九、肺　肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。　　十、血液系统　几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。　　十一、其他　部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。早期可以出现以下症状：1.关节疼痛，比如手关节、踝关节、膝关节等处的疼痛，有的还伴有晨僵，可能会按风湿或者类风湿关节炎治疗，但是效果不佳2.口腔溃疡3.面部红斑或盘状红斑4.脱发5.发烧，可有高烧6.化验血小板减少，按血小板减少性紫癜治疗，一段时间后出现其他狼疮症状诊断为狼疮，或者因贫血、白细胞减少等为首发7.尿常规发现有白细胞或（和）红细胞，身体无不适，详细检查化验后确诊狼疮。8.雷诺氏现象，双手遇冷变白变紫，开始诊断为雷诺氏病，一段时间后出现其他狼疮症状，诊断为红斑狼疮9.还有的女性患者长期月经失调，在流产、生育后出现以上的某些情况也要注意排除狼疮10.可能没有任何的症状，化验免疫抗体谱里相关的狼疮指标阳性4 诊断标准　　国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。　　标准1：　　1．面部蝶形红斑　　2．盘状红斑狼疮　　3．日光过敏　　4．关节炎：不伴有畸形　　5．胸膜炎、心包炎　　6．癫痫或精神症状红斑狼疮　　7．口、鼻腔溃疡　　8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型　　9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性　　10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）　　11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下）　　以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE　　标准2：　　临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。　　实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。　　凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：　　进一步的实验检查项目：　　1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）　　2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）　　3．狼疮带试验阳性　　4．肾活检阳性　　5．Sm抗体阳性　　临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。　　注意事项：　　系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。 5 检查项目 1.常规化验可有贫血，白细胞，血小板减少，尿检异常，ESR增快，A/G改变，肝功和肾功异常，血脂，CK和LDH升高等。2.免疫学检查免疫球蛋白、γ-球蛋白和免疫复合物升高，C3、C4和总补体降低，抗核抗体，抗DSDNA、抗Sm、抗SSA、抗SSB、抗RNP抗体，抗组蛋白抗体、抗磷脂抗体和梅毒血清反应均可阳性。3.皮肤狼疮带试验在皮损部位阳性率为86%～90%，前臂非皮损部位50%，非暴露部位为30%。6 实验室检查一、一般检查　病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。　　二、免疫学检查　血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。　　狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。　　除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。　　三、免疫病理学检查　肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。　　四、补体和蛋白质测定　　1、补体C3和CH50（总补体）测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。　　2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。　　红斑狼疮资料库：北京中科同济医学研究院红斑狼疮研究防治中心应用新科研成果治疗红斑狼疮获得重大突破。　　五、其他检查　约20－50％SLE患者类风湿因子阳性。15％患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31％患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和／或IgA。7 病因及发病机理　　系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等（详见参考资料6）　　关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。　　一、SLE患者可查到多种自身抗体　如抗核抗体，抗单链、双链DNa抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。　　二、SLE主要是一种免疫复合物病　这是引起组织损伤的主要机理。在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。　　三、免疫调节障碍在SLE中表现突出　大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+／T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α－干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。8 治疗原则　　治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。　　一、一般治疗　急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。　　二、药物治疗红斑狼疮　　（一）非甾体类抗炎药　这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用。　　（二）抗疟药　氯喹口服后主要聚集于皮肤，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，对皮疹，光敏感和关节症状有一定疗效，磷酸氯喹250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变。早期停药可复发，应定期检查眼底。　　（三）糖皮质激素　是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时，发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时，也应用糖皮质激素。　　用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量，开始时即用10－15mg/d维持。减量中出现病情反跳，则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时，1000mg/d静脉滴注，3日后减半，而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效，其副作用如高血压，易感染等应予以重视。　　（四）免疫[2]抑制剂　主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，以及狼疮肾炎，狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是，细胞毒药物并不能代替激素。　　（五）其他药物　如左旋咪唑，可增强低于正常的免疫反应，可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d，连用三天，休息11天。副作用是胃纳减退，白细胞减少。　　抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂，具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些医院用于治疗活动性SLE，取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d，稀释于250－500ml生理盐水，缓慢静脉滴注，连用5－7天，副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。　　（六）血浆交换疗法　通过去除病人血浆，达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等，后输入正常血浆。效果显著，但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例。　　（七）SLE伴神经精神病的治疗一旦SLE病人产生神经精神性症状，针对不同的情况，一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀，抗血小板凝聚等药；有精神障碍的如情绪忧郁的可选用5－羟色胺再摄取抑制剂，情绪兴奋的可选用奋乃静，多虑平等；有癫痫的可用卡马西平，丙戌酸钠，安定等药；有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇，震颤麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物；有脑功能不良的可选用脑复康、三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。　　用药注意：　　因糖皮质激素有较多副作用，如可以引起感染、骨质疏松、糖尿病、骨坏死和高血压等，所以合理使用激素显得十分重要。同样患者擅自停用激素也有很大的危险性，甚至引起疾病的急性发作。治疗方案和剂量必须根据病情的具体情况而定。小剂量激素与MTX或氯喹等药物的联合使用，可以减少激素的用量，在治疗轻、中度SLE病人不仅有良好的疗效，而且副作用小，为患者求得更高的生活质量。但对于狼疮性肾炎、中枢神经狼疮及狼疮性血小板减少性紫癜的治疗则需根据具体情况应用较大剂量的激素和免疫抑制剂，以使病情得到较快缓解。另一方面亦要加强综合治疗，如控制血压、血糖、补钙等。患者要经常与医生联系，在医生指导下服药治疗，一般1～3个月复查一次。病情有变化时应及时调整治疗方案，以免贻误治疗的时机。9 补充资料　　为什么称为红斑狼疮？　　红斑狼疮主要的临床特点是两侧面颊有水肿性红斑，鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连，形成一个蝴蝶状的皮疹。那么为什么称为红斑狼疮呢？大家知道，狼与狼打架的时候，常常用锋利的牙齿撕咬对方的面部，把对方的面部咬得血淋淋后，形成了大片的红色疤痕。医学家们发现，患红斑狼疮病人面部的皮疹与狼打架时咬伤的面部疤痕相似，就形象地把这个病称之为红斑狼疮，而且这个名称一直沿用至今。世人看到“狼”字，就产生了一种恐惧感，认为这种病的发病与狼有关，其实一点关系也没有，只不过是借用“狼疮”来形象地描述皮疹罢了。就像丝虫病病人的两腿肿胀，称“象皮腿”，一些人胸廓发育不良，称为“鸡胸”一样，其实这些名称与象、鸡一点关系都没有。　　系统性红斑狼疮治疗的新进展红斑狼疮　　新的发展有针对MHC－抗原－TCR三分子复合物、细胞因子等免疫途径的生物制剂，以及干细胞移植。虽然用于治疗SLE的药物仍在不断发展，但到目前为止，糖皮质激素仍是免疫抑制作用最为强大的药物，也是最为常用的药物。　　对于肾脏存在病变的狼疮患者，特别是Ⅳ型的狼疮肾炎患者，环磷酰胺静脉冲击疗法仍为十分有效的方法，其副作用主要为胃肠道反应及对骨髓的抑制作用。环孢霉素A用于治疗狼疮性肾炎有较好的疗效，但因其对肾脏有一定的毒性，故需慎用。骁悉(MMF)是一种新的免疫抑制剂，无肾毒性，在狼疮肾的治疗方面有较好的应用前景。　　小部份狼疮性肾炎患者，由于未进行有效的治疗，最终进入肾功能衰竭时期，此时除了传统的透析治疗外，肾脏移植也不失为一个好的方法。目前的研究显示，SLE患者行肾移植，其成功率与其他原因行肾移植术的患者相仿。故对于条件许可的患者，可考虑行肾移植术，以改善生活质量。　　干细胞移植已经开展起来，为红斑狼疮的治疗开劈了一条新的途径。　　红斑狼疮患者体内各种细胞因子的失衡，目前针对机体内细胞因子失衡的治疗正在深入研究，将为红斑狼疮的治疗开辟出一片崭新的天地。总之，由于不断有新的药物及方法应用于红斑狼疮的治疗，患者的选择余地将越来越大，治疗效果会越来越好，生活质量也将得到进一步的提高。　　SLE病人如何判断疾病是否活动？　　1．自我感觉有无乏力、易疲劳。正常情况下，病人如出现较之平时容易疲劳，经休息后没有明显改善，就应想到病情活动可能。　　2．关节（如近端指间关节、腕关节、膝关书、踝关节等）疼痛、红肿，可伴晨僵或有关节积液。　　3．新出现的皮疹（如颊部红斑、盘状红斑、冻疮样皮损、多形性红斑样皮损、血管炎性皮肤病变、甲周红斑等）或原有皮疹加重。　　4．无上呼吸道感染及腹泻、尿频尿急尿痛等感染情况存在下，不明原因的发热或不明原因的血沉明显增高。　　5．新出现或经常发作的口腔或鼻部溃疡。新出现的或经常发作的斑块状或弥漫性脱发。　　6.胸膜炎症是SLE患者最常见的肺部病变。患者常主诉胸痛，随呼吸运动或体位变换而加重。SLE的心脏病变中，以心包炎最为常见。主要表现为胸骨后或心前区钝痛，或尖锐性胸痛，随呼吸、咳嗽或吞咽动作而加重，身体前倾时胸痛减轻。　　7．若血常规检查发现白细胞、血小板、血色素低于正常水平或小便常规中出现尿蛋白、红细胞，应考虑是否有疾病活动。　　8．不明原因的腹泻、腹痛、恶心呕吐，经过抗感染及对症处理后没有好转，应考虑到是否有狼疮性胃肠道活动存在。　　9．如果SLE患者出现幻觉、妄想、被控制感等思维障碍，轻躁狂、抑郁等精神症状，意识障碍、定向力障碍、计算不能等器质性脑病综合征及严重而持续的头痛、抽搐等，应考虑SLE的中枢表现，应及早就诊。　　系统性红斑狼疮患者的起居饮食　　1．对疾病不要恐惧、担忧，精神上不要紧张，保持心情愉快，树立和疾病作斗争的信心。同时家庭的关怀、体贴和精神鼓励对病情的稳定也很重要，平时要注意合理安排好工作和休息，开始治疗阶段必须卧床休息，积极治疗。当症状完全控制时，可适当安排工作，儿童尽可能复学，病情得到长期控制或缓解后，可以考虑婚育。因为对SLE患者精神因素研究表明，精神紧张或应激状态可通过神经内分泌系统引起免疫系统紊乱促发或加重SLE。工作和生活中要避免重体力劳动、过度疲劳，生活要有规律，保证充足的睡眠；娱乐要适当，尤其要避免通宵达旦地搓麻将。　　2．平时要避免日晒和紫外线的照射，对阳光敏感者尤应如此。外出活动最好安排在早上或晚上，尽量避免上午10点至下午4点日光强烈时外出。外出时应使用遮光剂，撑遮阳伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。　　3．在寒冷季节应注意保暖，冬天外出戴好帽子、口罩，避免受凉，尽量减少感冒等感染性疾病，因感染肯定能诱发狼疮活动或使原有病情加重。在病情的稳定期还可进行适当的保健强身活动，如作气功、打太极拳、散步等，要避免进行剧烈运动。　　4．在治疗用药上应避免使用青霉胺、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯哒嗪等，这些药物可能会诱发狼疮或使病情加重。育龄期女性患者还要避免服用避孕药，不使用含有雌激素的药物。　　5．SLE系一累及多脏器的系统性疾病，最常累及皮肤、肾、肺、关节、心及肝脏等脏器。在日常饮食中应注意以下几点：　　（1）不食用或少食用具有增强光敏感作用的食物：如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等，如食用后应避免阳光照射。蘑菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发SLE的潜在作用，也尽量不要食用或少食用。　　（2）高蛋白饮食：有肾脏损害的SLE患者常有大量蛋白质从尿中丢失，会引起低蛋白血症，因此必须补充足够的优质蛋白，可多饮牛奶，多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物。　　（3）低脂饮食：SLE患者活动少，消化功能差，宜吃清淡易消化的食物，不宜食用含脂肪较多的油腻食物。　　（4）低糖饮食：因SLE患者长期服用糖皮质激素，易引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征，故要适当控制饭量，少吃含糖量高的食物。　　（5）低盐饮食：应用皮质激素或有肾脏损害的患者易导致水、钠潴留，引起水肿，故要低盐饮食。　　（6）补充钙质，防止糖皮质激素造成的骨质疏松；多食富含维生素的蔬菜和水果。　　6．不要对性生活恐惧。有些已婚患者在患SLE后对性生活淡漠，担心性生活会使病情加重，尤其是一些少女的家长阻止自己的患儿恋爱、结婚，其理由是患了SLE后只要保住性命即可，这些想法都是不科学的。SLE患者完全可以和正常人一样恋爱、结婚、生孩子。当然，就象正常人也不能纵欲一样，SLE患者对性生活更要有所节制。有些患者因合并干燥综合征，阴道分泌减少，会使阴茎插入困难，只要在性生活前在阴道内涂抹润滑油即可。　　系统性红斑狼疮的神经精神损害　　系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身性的自身免疫性疾病，常累及各个系统，根据临床资料分析，发现SLE病人中2／3有神经精神性症状，有这种表现的也称为神经精神性狼疮。　　神经精神性狼疮的表现是多方面的，可累及中枢神经和周围神经系统。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。　　病人所以产生如此众多的症状或疾病，其病因还是认为与抗神经原自身抗体、血管闭塞及细胞活素效应等综合机制所致。　　发生不同的疾病后，一方面通过临床检查；另一方面可选用各种辅助检查，诸如血清学、脑脊液、脑电图，CT、MRI(核磁共振)、SPECT、DSA等，可对神经系统的损害作出定位和定性方面的判断。一旦SLE病人产生神经精神性症状，病人也不必害怕，针对不同的情况，一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀，抗血小板凝聚等药；有精神障碍的如情绪忧郁的可选用5－羟色胺再摄取抑制剂，情绪兴奋的可选用奋乃静，多虑平等；有癫痫的可用卡马西平，丙戌酸钠，安定等药；有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇，震颤麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物；有脑功能不良的可选用脑复康、三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。通过积极治疗各种神经精神性症状是可以得到控制、改善和恢复的。总的说来，只要及时识别SLE累及神经系统，并予以适当治疗，大多数患者预后良好　　SLE常用免疫抑制药物介绍　　常用的免疫抑制剂有：　　（１）氯喹／羟基氯喹。此类药物原本是用来治疗疟疾的，后来发现它具有稳定细胞的作用，能降低自身抗体对人细胞的破坏，因此被用来治疗系统性红斑狼疮。一般来说，如果没有特殊的原因或对该药物过敏，每一个SLE患者都可以应用氯喹／羟基氯喹。对SLE活动的患者，如果以皮疹，光敏感，关节痛为主要表现，应用抗疟药的效果更明显。对长期稳定的SLE患者，既能有效控制疾病，又能减少激素用量，甚至可停用激素，单用抗疟药维持。服用剂量为:氯喹（250mg/片）一天一片，一周服5－７天；羟基氯喹（100mg/片）一天二至四片，一周服7天。前者价廉，但易引起恶心、呕吐；后者价稍高，但不良反应较少。过去抗疟药应用的剂量较现在用来治疗狼疮的剂量为大，因此对视网膜有一定毒性，而现在临床上几乎看不到这种情况。服药期间病人如出现视觉异常应请眼科医生会诊，以明确是否与服药有关。　　（２）甲氨喋呤(MTX)。MTX是治疗类风湿关节炎的主要药物，近年来也被用于治疗SLE。它发挥作用主要是治疗SLE的皮疹、关节炎、胸膜炎等，并具有降低自身抗体滴度的作用。与氯喹、激素联合用药能很好地控制SLE患者的活动度而不增加激素的剂量，是目前比较流行的治疗轻、中度红斑狼疮的治疗方案。服用剂量为MTX(2.5mg/片）一次三至六片，一周一次服用。价廉，较少产生副作用，极少数的人对之过敏可有间质性肺炎或GPT异常，应定期复查肝功能、肾功能及血常规。需要注意的是狼疮性肾炎的患者不适于应用MTX。　　（３）硫唑嘌呤，商品名为依木兰(Imuran)。该药是治疗SLE的重要的免疫抑制剂之一。总的来说，硫唑嘌呤的免疫抑制作用要强于上述两个药物，过去曾被用来作为器官移植后抗排异的药物，因此对SLE活动度的控制更有效。对系统性红斑狼疮的各项表现如关节炎、胸膜炎、血管炎、间质性肺炎等均有显著的治疗作用。尤其是对狼疮性肾炎的患者，在临床达到缓解，巩固疗效、减少复发时应用效果最显著。对不适于应用大剂量激素、环磷酰胺或其他免疫抑制剂的患者也可将硫唑嘌呤作为首选的药物。由于该药作用强，副作用也较明显。一部分患者（１－３%左右）对该药过敏，服用后短期内出现骨髓抑制的症状，表现为白细胞和／或血小板下降，应立即停药；绝大多数的患者对该药无过敏，长期应用还是比较安全的。服用剂量为：50mg／片，一天１到２片，对副作用监测的关键作法是在初次服药后的每隔1-2周复查外周血细胞计数，如果患者不适于应用该药，出现白细胞和／或血小板下降，在此时间内即可表现出来，及早检查有利于及时发现问题，及时停药，避免副作用进一步加重。随着服药时间延长此后再发生骨髓抑制副作用的可能性就较小。因此以后定期一至二月复查一次外周血象就可以了。　　系统性红斑狼疮及肾炎的护理　　体温升高　　１、卧床休息，多喝水。２、出汗后要及时更换衣服，并注意保暖。３、吃一些清洁易消化的粥、面条等。４、经常漱口，嘴唇干燥时可涂护唇膏。５、测体温、脉搏、呼吸4小时一次，体温>38℃时应采取冰袋物理降温。　　疼痛　　１、尽量让关节处于功能位置。２、适当的热敷或理疗。３、床上可用支架支起盖被，避免受压。４、遵医嘱服药，必要时给予止痛剂。　　外周组织灌注量的改变（手指、脚趾呈紫红色，甚至糜烂，四肢末端麻木、发冷）　　１、保持四肢末梢温暖，使用短袜、毯子、手套。２、避免引起血管收缩的因素：在冷空气中暴露时间不能太久。３、不饮咖啡、不吸烟。　　皮肤完整性受损（面部红斑、指尖发绀或糜烂、口腔溃疡）　　１、保持皮肤清洁、干燥。２、摄入足够的水分和营养。３、避免局部皮肤受压时间过长，避免接触化学制品。４、皮疹的护理:(1)避免接触紫外线，在太阳下使用遮阳伞，戴上保护性眼罩，禁日光浴等。(2)正确使用护肤品、外用药。５、口腔护理：(1)双氧水漱口每日３次。(2)避免食用辛辣的刺激性食物。(3)保持水泡泡壁的完整。　　水肿　　１、轻度水肿者应限制活动，重度水肿者应卧床休息。下肢水肿应抬高下肢。２、控制水分和钠盐的摄入，如有肾功能低下，则不宜高蛋白饮食。３、准确记录24小时出入量，入量包括饮入量、食物量，出量包括排泄量、呕吐量及出汗量。定时测量体重、腹围。４、应用利尿剂期间，需观察尿量、体重的变化，注意有无电解质紊乱及脱水现象。５、水肿皮肤感觉差，抵抗力低，应防止受压、烫伤、擦伤和渗液后感染。长期卧床者，应按时更换体位，同时给予局部按摩。　　高血压　　１、监测一天中血压的变化。２、测量血压时要定时间、定部位、定血压计，以保证血压测定的准确性。３、饮食控制钠盐和水的摄入总量。４、卧床休息，活动时动作要慢，不可起立过猛，以防发生晕厥。５、若出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐等症状或出现呼吸困难、不能平卧、心慌，要及时就医。　　透析护理　　（一）腹膜透析　　１、透析液量每次2000ml，每日４次。温度保持在37-40℃，灌入时间为５－２０分钟，在腹腔内保留４小时后进行交换。2、注意个人卫生，保持皮肤清洁。3、如出现体温升高、腹痛、引流不畅或透析管脱出，要及时就诊。4、加强营养，增加优质蛋白质如瘦肉、鱼、鸡蛋、奶类等。　　（二）血液透析　　１、保持血管通路的通畅，如有A-V(动－静脉)内瘘的患肢不能穿紧身衣，不测血压，不作静脉注射，不负重，不要压迫患肢等。２、临时血管通路要保持局部清洁、干燥。３、保持情绪稳定，生活有规律，及时增减衣服，防止着凉。　　红斑狼疮注意事项　　1.在发作期，有发热、关节酸痛等全身症状时，应适当休息。2.在稳定期，可考虑减轻工作和逐步增加运动量。3.经常注意气候变化，注意保暖，避免感冒，反复感冒会加重病情。4.不能晒太阳，夏天外出撑伞或戴草帽。5.服药和激素减量要遵医嘱，应该长时期用激素小剂量维持。6.红斑狼疮是自身免疫性疾病当中的一种，病程长而慢性，常常是急性发作期和稳定期交替出现，要积极耐心治疗。平时注意补充适当营养，如蛋白质、脂肪等。一般不主张忌食，自己感到某些食物吃了要发病的，可以不吃。　　预防常识：　　LN是SLE最常见的靶器官损害，由于SLE病因至今尚未明瞭，彻底治疗不易，故长期不间断地坚持正规治疗并按时到医院随访，在医生指导下治疗非常重要，及早治疗是关键，因其直接影响患者的预后；其次，有效地控制LN活动，也是治疗的关键措施之一，以免出现肾功能衰竭，再者是预防感染。对于育龄期女性，临床上久治不愈的血尿、蛋白尿，未能转阴并伴有皮肤、关节等损害者，不能除外LN的可能性，建议及早检查治疗，以免延误诊治。LN经过长期的合理治疗，后果也是乐观的，有学者认为，为了预防LN复发，建议终生服用小剂量的激素。　　注:狼疮性肾炎(SLE)SLE的肾脏损害称为狼疮性肾炎(LN)，10 生活注意事项　　一：避免各种过敏现象,　　二：避免各种感染，包括感冒，尿道感染，妇科感染，肠道感染等　　三：避免口服避孕药，因为避孕药含雌性激素，易加重SLE病情　　四：避免计划外怀孕，由于妊娠和流产均可能诱发病情加重，因此SLE病人想要生育，须在医生指导下，控制好病情，并停用免疫抑制剂3----6个月以上才可怀孕　　五：避免各种对SLE有害的含紫外线的照射，包括阳光，复印机，电焊等。日常照明用的电灯，日光灯，液晶电脑显示器等所含的紫外线成分很低，对SLE病人没有影响11 相关的生物标志物　　系统性红斑狼疮（SLE）是一种典型的自身免疫性疾病，其发病原因不清，发病机制也尚未明确。一般认为是多因素的：受遗传因素和环境的影响，补体缺陷、B细胞和T细胞行为异常、细胞因子作用异常、细胞凋亡异常等。生物标记物可用来反映SLE的病理过程及治疗状况，并可用于判断预后、展示疾病活动性及指导临床治疗。长期以来，抗dsDNA抗体、补体活性和免疫复合物等免疫学检测一直是SLE疾病活动性的经典标志。随着技术的进步和研究的深入，大量新的SLE相关的生物标志物开始出现。本文从基因水平、细胞水平及血清水平就新出现的SLE相关的生物标志物作一综述。基因水平标志物　　近来的研究让人们越来越认识到遗传因素在SLE的发病中起决定作用。引起SLE疾病的基因并非单一基因，而是包括多重基因，这些基因以级联或相互作用的方式启动疾病的发生。　　1.1细胞凋亡相关基因　　自身反应性T、B淋巴细胞的凋亡是机体维持免疫耐受的重要机制。Fas/FasL和Bcl2基因在细胞凋亡的信息传递中起重要作用，这些基因异常将导致凋亡异常。由于机体淋巴细胞发育过程中凋亡异常，造成自身耐受平衡被破坏，从而导致SLE的发生。　　Fas和FasL基因突变小鼠MRLlpr/lpr和MRLgld/gld是两种自发性狼疮模型鼠，这两种小鼠均具有淋巴组织过度增生和类似于人类SLE的症状，其根本原因在于lpl小鼠Fas基因突变，而gld小鼠存在FasL基因突变。体内Fas/FasL基因的突变导致无法传递凋亡信号，自身反应性淋巴细胞积累和自身抗体产生，进而引起自身免疫性疾病。检测SLE患者外周血单个核细胞Fas基因mRNA，发现比正常人少63个碱基，突变的FasmRNA使Fas蛋白跨膜区丢失而不能表达在细胞表面，以可溶性形式（sFas）存在于体液中。　　sFas可与Fas竞争性结合FasL，使Fas介导的细胞凋亡减少，其结果是自身免疫反应细胞堆积，促进自身免疫病发生。Courtney等［1］研究发现，SLE患者血清sFas升高，其水平与淋巴细胞凋亡率及抗dsDNA抗体滴度正相关。这提示sFas有可能作为SLE的一个诊断指标。　　Bcl2基因是人们在研究B细胞淋巴瘤中发现的一种异常表达的原癌基因。它是一种细胞凋亡抑制基因，可以促进细胞生长，其功能紊乱与SLE的发生、发展有密切关系。有研究表明，活动期SLE患者外周血T细胞及B细胞表达的Bcl2蛋白显著多于非活动期患者及正常对照组，且Bcl2蛋白的量与疾病活动性呈正相关。Graninger等［2］用Northernblot技术检测SLE患者外周血单个核细胞Bcl2mRNA，24例受试对象中有19例高于正常对照的最高值。RTPCR检测也显示患者骨髓细胞Bcl2水平增高。　　Alvarado等报道Bcl2转基因鼠的淋巴细胞凋亡减弱，B细胞寿命延长，自身反应B淋巴细胞克隆选择性受抑，出现高球蛋白血症，产生抗多种核成分的自身抗体，发展为SLE样综合征。而Chan等却发现活动期SLE患者外周血Bcl2阳性淋巴细胞的比例显著少于非活动期患者及正常对照组。因此，SLE患者Bcl2的表达究竟如何异常还需进一步研究。　　1.2Ⅰ型IFN系统　　目前大量研究表明，SLE患者体内IFN信号通路上的基因及相应的编码蛋白普遍上调。提示IFN信号增强是SLE的一个重要标志。　　Baechler等利用基因芯片技术，发现在SLE的外周血单个核细胞中有23个IFN诱导基因显著性高表达，而且这些基因的高表达比抗dsDNA抗体更能反映疾病的活动性。Rozzo等在对SLE小鼠模型NZBXB6F1的基因芯片表达谱研究中发现，IFN诱导表达的ifi202可能是SLE易感基因，并认为ifi202有望成为治疗SLE的候选药物靶点。此外，用重组IFNα治疗hepatitis感染，非自身免疫性疾病患者时常出现抗核抗体、抗天然DNA抗体，甚至出现类SLE综合征。这些结果都提示IFN信号通路在疾病的发生发展中起了关键作用。　　Ronnhlom等认为Ⅰ型IFN系统在SLE发病机制中所起的作用分为两个阶段。第一阶段：感染诱导产生的Ⅰ型IFN能刺激机体产生B细胞，这种B细胞能够分泌抗凋亡细胞核抗原成分的自身抗体；第二阶段：核自身抗原与自身抗体复合物组成了内源性IFNα诱导物，不断刺激未成熟的树突状细胞活化产生IFNα，形成恶性循环，维持自身免疫性T、B细胞的持久存在。细胞水平标记物　　在SLE发病过程中，自身抗体及机体遗传因素使调节正常免疫应答过程的机制发生障碍，T细胞和B细胞均发生功能异常，细胞的相互作用协同扩大至对多种自身抗原应答，使免疫病理过程向恶性循环发展。　　2.1B淋巴细胞异常红斑狼疮　　SLE的一个重要特点是表达有众多的自身抗体，这说明B细胞处于高度活化状态。近年来的研究发现SLE患者中B淋巴细胞亚群也存在异常。B细胞亚群分析可以作为疾病活动性的生物标记。　　根据是否表达CD5分子，B细胞分为B1淋巴细胞（CD5+）和B2淋巴细胞（CD5-）两个亚群。B2细胞主要产生针对外来抗原的单反应性抗体，包括IgG和IgM。而B1细胞则产生针对细胞自身抗原的多反应性抗体，主要为IgM，与自身免疫病的发生有着密切关系。多项研究发现活动期SLE患者外周血B1细胞亚群的水平较非活动期SLE患者及正常对照组高，这可能与B1细胞亚群的异常激活有关。其可能的原因主要有：①Th2细胞因子的激活对B1淋巴细胞亚群具有激活与扩增作用；②感染因素对B1淋巴细胞亚群的激活作用；③TCRγδT淋巴细胞对B1淋巴细胞亚群具有旁路激活作用；③B1淋巴细胞亚群的凋亡被抑制。SLE中B1细胞显著增多，其产生的自身抗体可与自身抗原结合而导致SLE的发生。　　最近的研究表明CD27分子可作为记忆性B细胞的标志，并且浆母细胞（浆细胞的前体）的表面有高水平的CD27。还有研究显示，在成年SLE的患者中CD19+CD20+CD27-的原始B细胞的百分率和绝对数量都有显著减少，而CD19+CD20-CD27high浆细胞在活动性SLE患者中有明显升高，并且CD27高分泌型浆细胞（CD27high）的数量和频率与SLE的活动性积分SLEDAI及抗dsDNA抗体滴度显著相关［9］。CD27high浆细胞克隆在SLE临床症状持续期间增加而在有效的免疫抑制剂治疗后减少。这些结果显示CD27high浆细胞克隆增加，可能会成为监测SLE疾病活动性的一个很有价值的生物学标志。12 患者的饮食调养原则　　对于单纯的尿蛋白，而无肾功能损害者，应及时补充足够的蛋白质，但蛋白质的摄入也有一定要求，过分强调高蛋白饮食，可引起肾小球高滤过，久之则促进肾小球硬化。优质的动物蛋白包括:鸡蛋、牛奶、瘦肉等，植物蛋白应适当限量。对于肾功能损害者，要限制蛋白质的摄入量，这样可减少血中的氮质滞留，减轻肾脏负担，延缓肾功能衰竭的进程。豆制品应少食或禁食。　　系统性红斑狼疮患者为什么要保持乐观的情绪？　　红斑狼疮是一种慢性疾病，不是不治之症。它并不是癌症，而是结缔组织病。现在先进的医学技术，可以做到早期诊断、早期治疗，红斑狼疮是可以控制的，甚至完全治愈。因而患者不必恐惧，要树立与疾病斗争的坚强信心，保持乐观的情绪，这样才有利于疾病的恢复。　　对红斑狼疮患者心理因素的许多研究，提示了有某种性格特征的人易患红斑狼疮，心理应激可促发或加重红斑狼疮，应激可能在其易患人格和其他个体素质基础上，通过神经—内分泌系统而引起免疫系统紊乱，故性格、应激等心理因素可能是红斑狼疮的主要病因之一。　　红斑狼疮患者可以结婚及妊娠吗？　　系统性红斑狼疮好发于15—40岁的女性，尤其以年轻女性为多，因而对年轻女性患者，能否结婚是患者所关心的事。一般来说，除非病情有活动，有严重内脏损害的患者暂不宜结婚外，红斑狼疮患者是可以结婚的。　　至于结婚后能否妊娠必须慎重，对疾病活动或明显肾损害的患者必须避免妊娠；对无明显内脏损害，病情轻而稳定，渴望生育的患者，可以考虑妊娠。　　系统性红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别？　　　红斑狼疮在发病年龄、种族、地区上是有很大差别的。首先发病年龄多在青壮年，并且女性远远多于男性，男女之比为1：7~10，育龄妇女占病人的大多数。20~40岁的发病率占病人总数的47%左右。而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低。相对而言，一般老年发病，起病较轻，而儿童发病则较急骤，且病情较重，预后较差。　　红斑狼疮发病率与种族有关，有色人种比白种人发病率高，我国患病率远远高于西方国家。涉外华裔人群同样有较高患病率。美国黑人的发病率是白人的4倍。红斑狼疮广泛分布于世界各地，地区差别较大，统计资料表明：美国约为50/10万，英国4~18/10万，澳洲土著居民50/10万，印度3.2/10万，而我国则为70/10万。　　红斑狼疮的死亡率曾有人认为与种族有关，但通过各国各地区的调查研究发现，死亡率及生存率与当地经济发展水平和医疗水平密切相关，目前在我国不少单位报告5年及10年生存率已达到90-95%，处于世界先进水平。13 累及心脏如何护理　　（1）一般患者可适当活动，大量心包积液、心力衰竭患者应卧床休息，有呼吸困难时，宜半卧位，并给予吸氧。　　（2）给予高热量、高蛋白、易消化、低热、高维生素饮食。　　（3）密切观察血压、脉搏、呼吸变化，有紧急情况立即通知医师处理。　　（4）对心率失常病人应做好心电监护，严密观察病情，备好各种抢救药品和器械，病情发生变化，立即通知医师。　　（5）利用抗心衰药物时，要严密观察病情，在给药前要听心率和节律变化。用药时注意病人有无食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、头痛、头晕及视物不清、黄视、绿视等改变，如有反应，应暂时停药并通知医师。14 传染吗红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。系统性红斑狼疮权威专家指出系统性红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到系统性红斑狼疮病人总不免会产生系统性红斑狼疮是传染病吗?这样的疑问，回答是否定的，系统性红斑狼疮是不会传染的，系统性红斑狼疮不是传染病。那为什么否定“系统性红斑狼疮是传染病吗?这个问题呢?因为人们从临床研究上发现，系统性红斑狼疮只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素(包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等)有关。是上述这些因素(可能还有很多未知因素)共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了这种自身免疫性疾病。因此，系统性红斑狼疮不象由各种病原体(各种细菌、病毒、真菌、螺旋体)引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，系统性红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般的工作，学习，参与正常人的社会活动。15 危害表现系统性红斑狼疮患者发展到晚期会出现神经系统的病变，例如头痛，偏瘫或癫痫发作，患者还会有狼疮性肺炎，病人发热，咳嗽，肺部。以及胸膜病变：胸膜炎症出现胸痛，发热，呼吸困难，胸腔积液。红斑狼疮系统性红斑狼疮发展到晚期，还会出现精神抑郁，人体精神系统受损表现，会有幻觉，妄图，意识障碍，定向力障碍，行为异常等系统性红斑狼疮晚期症状。系统性红斑狼疮晚期，消化道也会出现严重的症状，主要有恶心，呕吐，腹痛，腹泻，食欲不振等，有少数发生胃，十二指肠溃疡，伴出血或穿孔。系统性红斑狼疮晚期心血管病症也会加重，50%的狼疮患者有血管炎性改变。系统性红斑狼疮随着病情程度的发展，还会损及心脏。还会有系统性红斑狼疮肾炎：系统性红斑狼疮的病人有蛋白尿，镜下血尿，白细胞尿，管型尿，水肿，高血压或肾功能不全。

杨新新

告别眼睛干涩，从正确防治开始

告别眼睛干涩，从正确防治开始秋冬季节气候干燥，干眼症的病人也骤然增多了起来。而随着社会的进步、科技的发展、人们生活水平的提高，iPhone、iPad等移动设备越来越普遍，因长期注视这些移动设备的电子显示屏幕，中青年人更容易患上干眼症。　　从临床上看，与十多年前相比，干眼症患者人数增加了近20倍，且由过去的老年人为主转为现今的中青年人为主。除了环境等因素外，干眼症人数激增与人们长时间使用电脑、手机等电子产品，导致用眼过度有直接关系。常州市中医院眼科彭仕君　　什么是干眼症？　　所谓干眼症，是指眼睛表面的保护层——“泪液”分泌量不足或分布不均匀或过度蒸发，造成眼球表面干燥的疾病。其主要表现为：眼干涩、难睁、畏光、灼热、视物不能持久，或伴有眼胀痛、头昏、疲劳等症状。　　为什么长时间使用iPad这类平板电脑会引起干眼症呢？　　打了个比方，人们在看东西时，眼睑是在有规律地眨动，就好比汽车的雨刷，不间断地将泪水均匀地涂布在角膜及结膜上，这样不仅能起到润滑作用，还同时将表面的代谢废物或外来的灰尘等刷走，以保护眼睛。按照正常情况来说，人的眼部每分钟可以眨动20次，但是如果在专注某件事情或某个事物上之后，人眨眼的次数会降低。之前一些研究报道表明，眨眼次数大概降低在一分钟7次左右。而用移动设备打游戏就是其中一个原因。类似这种移动设备，屏幕比较小，使用者会更多专注屏幕中的内容，这样高度集中的用眼方式很容易会影响保护眼部润滑物质泪液膜的正常工作。　　貌似干眼症是一种常见病、多发病，哪些人容易患上干眼症呢？　　第一类为老年人。年龄超过65岁的人群中有75%患有干眼症。干眼症原本主要发生于老年人，老年人泪液的产生随年龄的增加而减少，中医主要归因于肝肾不足、阴血亏虚、不能滋养目睛。第二类为女性。绝经期、怀孕期、哺乳期及口服避孕药的妇女因激素水平的改变可产生干眼症状；某些病人如患类风湿性关节炎、糖尿病、甲状腺疾病、干燥综合征、红斑狼疮等患者也易患干眼症。第三类就是发病率呈逐年上升趋势的中青年人。针对中青年人特殊的工作、生活习惯，干眼症又有另外一种名称——视频终端综合征。尤其现在流行的电子书、电脑游戏等对干眼症的高发起了推波助澜的作用。　　是不是只要眼睛觉得干涩，就一定是干眼症呢？如何治疗为好？　　首先，专业的眼科医生会建议您进行详细的眼部或全身检查，排除结膜炎、角膜炎等眼部相关疾病；排除糖尿病、干燥综合征等全身相关免疫性疾病，同时做泪液分泌测试及泪膜破裂时间检查等，最后做出准确诊断，您是否属于干眼症，属于哪一种类型的干眼症，并建议正确有效的治疗方法。　　对于轻度干眼完全可以通过改变用眼习惯来改善，对于中、重度干眼则需要补充人工泪液。但不是所有的眼药水都可以给眼睛“补水”，不恰当地使用眼药水会导致药物毒性，反而会加重眼干的症状，延误病情的治疗。所以应该在医生的专业指导下，有选择性地使用眼药水。除了滴眼液，中医更有妙招，配合您的个人体质，使用中药内服、熏蒸的方法，使患者像做眼部SPA一样，药力直达病灶，轻松解决眼干、疲劳的症状。针对重症干眼的患者朋友，我院还引进了目前国际上最先进的泪点栓植入术，帮助“开源节流”。通过在泪道置入一暂时或永久性栓子延长泪液在眼表的停留时间，可有效地缓解干眼症引起的一系列不适症状。对于需长期滴用人工泪液的干眼朋友尤其有效，可减少长期用药物的毒副作用。该法操作简单，门诊即可治疗，同时没有切口及任何创伤。　　护眼小贴士：　　1、在办公室内摆放绿色植物、水养植物或放一盆水，可使房间内空气湿润。　　2、不要常时间在电视、电脑前工作，通常连续操作1小时，休息5-10分钟，到室外走走，按摩按摩眼睛，看看远处或做眼保健操。　　3、在电脑前工作时有意识增加眨眼动作，常常眨眼可减多眼球裸露于空气中的时间，减少泪液蒸发。同时调节荧光屏距离位置，建议距离眼睛50-70厘米，而荧光屏应低于眼球10-20厘米，呈15-20度的下视角。使双眼轻度向下注视荧光屏，这样不但可使颈部肌肉轻松，同时也使眼球暴露于空气中的面积减小到最低，明显减少了泪液的蒸发。　　4、坚持良好的生活习惯，睡眠充分，不熬夜。　　5、如感觉视疲劳或晨起眼睛干，可在临睡前用毛巾热敷眼部。用不超过50℃的毛巾敷眼，可促进眼部血液循环，从而消除眼部浮肿、充血等现象，也能将泪水排放孔张开，让泪液分泌足够，缓解眼睛干涩、刺痛现象。　　6、通过食品给眼睛补水。多吃一些滋阴明目的水果如雪梨、提子、葡萄等，而富含维生素A、维生素E的食物也能有效补眼，多喝水对减轻眼睛干燥也有帮助。将麦冬、决明子、桑叶、菊花等泡茶也可起到滋阴明目的作用。

彭仕君

如何辨别真性近视和假性近视

近视有两种，即假性近视和真性近视。假性近视是相对于真性近视而言的，二者在本质上是不同的。从症状上看，假性近视也是看远模糊，看近清楚，但散瞳验光检查时却没有相应的屈光度改变。真假性近视的区别主要在于：1、能否自然恢复视力。我们知道真性近视是器质性的改变，近视患者的眼球已经成为了近视眼，无法自然恢复视力。而假性近视由于人的眼球还没有变长，此时只要能够适当地休息和治疗，注意用眼卫生，养成良好的用眼习惯，是可以恢复正常视力的。这也是假性近视和真性近视的主要区别。2、假性近视阶段不及时纠正和治疗，时间长了会发展成真性近视。　　3、症状不同。专家介绍说，假性近视的主要症状表现是：眯眼、频繁眨眼、揉眼、歪头、皱眉、扳眼、斜眼、看电视常往前凑、看远模糊、常出差错、注意力不集中、经常头疼。而真性近视则是视物有双影、眼胀痛、头痛、恶心、外斜视，严重者还有眼底改变、眼球突出等症状。怎样辨别真性近视与假性近视呢？　　如果怀疑有假性近视，可以到医院做眼睛检查。散瞳后对睫状肌麻痹后进行验光，如果没有近视、远视以及散光屈光度的改变，视力也有明显进步或恢复到正常，说明有假性近视存在。因为如果是真性近视，患者眼球轴已经变长，那么散瞳、麻痹睫状肌后必然存在有相应的近视屈光度改变，散瞳后视力也不会提高。近视眼的早期症状1、远视力较差。与正常视力者比较，近视眼患者远视力较差。2、近视眼的AC/A值较高，而且会随着屈光度的加深而增大。　　3、常常感觉眼睛疲劳：有些中小学生往往看书时间一长，字迹就会重叠串行，抬头再看面前的物体，有若即若离、浮动不稳的感觉。还有些人在望远久后或望近久后，会出现短暂的模糊不清现象。以上都是由眼疲劳所致，导致眼睛睫状肌调节失灵，也是近视眼的早期症状。　　4、知觉过敏：许多人在眼疲劳的同时还有眼睛干涩、灼热、发痒、胀痛等症状，严重时疼痛还会向眼眶深部扩散，甚至会引起偏头痛。这都是由于眼部的感觉神经发生疲劳性知觉过敏所致。所以这也是近视眼的早期症状，患者朋友们必须要引起注意，做好保养。　　5、飞蚊幻视或飞蝇幻视。这是近视眼常见症状，呈点状、线状、网状或云片状，眼前如同有蚊虫或苍蝇飞动。　　6、眯眼、歪头。很多近视患者会通过增眯眼、歪头来提高视力。通常近视眼的外观表现为眼球较大、饱满、前突。　　7、近视眼的早期症状多见于有散光、屈光参差，或全身状况不佳时，比如说出现眼皮沉重、视物重影、变形、闪光、变色、畏光、眼异物感、及不能持久阅读等症状。　　假性近视和真性近视在本质上是不一样的。实际上，有很多青少年刚开始几个月看东西模糊就是属于假性近视，而假性近视若一直持续，眼睛得不到休息，则很快就会转化为真性近视，变为真正的近视眼。因此，了解假性近视的症状，做好预防工作，能有效避免真性近视。假性近视具体的临床表现症状　　1.看东西常眯眼：一旦视物模糊，就会眯起眼睛来暂时提高、改善视敏度。　　2.视物模糊：孩子开始抱怨室内光线暗，或说黑板反光。　　3.揉眼：很多孩子一旦觉得看不清东西，就会揉眼睛。　　4.皱眉：即双眼用力，可以改变视力。　　5.近距离用眼：表现为看电视时常常往前凑。　　6.扳眼：有一些孩子看不清时，喜欢用手扳眼睛将眼角皮肤向外扳扯。其原理是将眼角皮肤向外拉拽，皮肤按压晶状体，使晶状体暂时恢复正常。　　7.斜眼：当孩子一只眼睛视力下降快时，开始主要用另一只好眼。　　8.看电视时歪头：经常歪头看电视是因为歪头可以减少部分弥散光线的干扰和影响，暂时提高视力。　　9.频繁眨眼：频繁眨眼，在一定程度上是可以缓解近视，增加视力清晰度的。因此，很多假性近视的人都会如此。　　10.经常出差错：假性近视期间，孩子很容易注意力不集中，导致学习下降，且常头痛。

张晓俊

阿托品眼药使用说明（诊后必读之八）

很多家长对阿托品眼药的使用不了解，不知道怎么用，存在很多误区，有的家长甚至认为阿托品眼药会造成孩子视力下降，然而实际情况却不是如此，因此如何正确使用阿托品眼药非常重要。湖南省儿童医院眼科邓姿峰家长需知：阿托品眼膏（眼用凝胶）是长效睫状肌麻痹剂，是放松眼睛的，对眼睛没有器质性损害，而且是治疗假性近视最有效的药物，所以只要掌握正确的滴药方法，脸红，口干，发热这些副作用症状是可以避免的，即使出现了也是一过性的，请家长朋友们掌握好用药方法。很多家长担心并且扩瞳后学习很不方便，所以我们为什么要阿托品扩瞳验光呢？1、儿童眼具有很强的调节力,自然瞳空验光很难准确检查出儿童的真实屈光度，不准确的验光配镜对眼睛是有害的。用阿托品眼膏散瞳使睫状肌充分麻痹,为合理的干预和矫治提供依据。2、儿童有屈光不正需要通过验光来了解眼睛是正视、近视、远视或散光，并判断有无或会否弱视。3、儿童若有引起视力下降的眼病或者怀疑视力问题，可以通过扩瞳验光来鉴别诊断。孩子眼睛今后会不会变成近视眼，通过完整的医学验光就可预测，所以一次阿托品滴眼验光是十分必要的。使用说明；正确使用阿托品对眼睛无伤害，所以如何正确使用阿托品眼膏（眼用凝胶）并有效的降低不适感呢？一.首先请家长向医生明确小孩是滴3天还是7天，滴完的后一天复诊检查（检查当天不滴）。通常用法为每日3次，早、中、晚各一次，双眼用药，连续点3天，第4天就诊检查。只有当您的小孩是远视合并内斜视，为每日3次，连续7天，第8天就诊。二.阿托品眼膏（眼用凝胶）的正确的点法嘱患儿眼睛往上看，轻轻翻开下眼睑（如上图），将芝麻或者小米粒大小阿托品眼用凝胶涂于眼内（注意：是芝麻大小，可少滴入但不能涂入过多，容易产生副反应）。点完眼药后，让孩子闭上眼睛，并立刻稍用力按压双眼内眼角的鼻根部5分钟，按压泪囊区很重要。以减少阿托品眼膏进泪道全身吸收（注意：是内眼角，如下图：），避免造成孩子不适感。涂到眼皮或者皮肤上多余的药物需要擦干净，避免皮肤吸收。三.注意事项1、由于阿托品可使瞳孔散大，进入眼内的光线多了，所以孩子会出现畏光症状，这些都是滴药后的正常情况，请不要担心，应避免强光刺激，户外活动时需要戴遮阳帽和太阳镜。2、散瞳期间由于看近模糊，对小儿要注意看护以免碰伤，并且散瞳是为了放松睫状肌的调节，故散瞳期间不要近距离用眼，例如不看书、看电视及使用电脑等近距离用眼。3、如孩子患有严重心脏病及原诊断有青光眼的，请家长及时向医生声明，遵医嘱慎用或者禁用。有发热、急性结膜炎等疾患时，暂缓使用。4、患儿散瞳后如出现轻微颜面潮红、口渴现象，一般无需特别处理，需要给孩子多喝水并密切观察，大部分孩子2小时内能消退，极少数出现发热、头痛、恶心、呕吐、幻视、痉挛、兴奋、眼睑水肿等症状考虑为阿托品不良反应，应立即停药或咨询眼科医生，如发现患儿腋下温度至38℃，需要温水擦浴等物理降温；如体温增高至38.5℃，除物理降温以外，可以向内科医生咨询后口服退烧药（如布洛芬悬液），并停止点药。如果上述情况没有好转甚至加重，要警惕孩子是否同时有感冒发热或者过敏现象，应停药及时轻擦拭干净眼药并到内科急诊就诊。5、散瞳停药后，大约三周(20天左右)瞳孔才能恢复正常，恢复看近，但因个体差异，瞳孔恢复时间也会有所不同，均属正常。暑假和寒假漫长的假期正好是孩子散瞳放松眼睛的好时机，所以特别提醒家长一放假就及时带孩子来看眼睛哦，开学后散瞳会影响孩子一个月时间学习。阿托品是目前唯一有可靠证据显示能预防和减缓近视发展的药物，但有怕光、看近困难及眼部过敏等副作用；阿托品(0.01%)滴眼液是最近几年的研究热点，临床实践表明能有效减缓近视发展，且副作用较小，值得关注！医生须知：阿托品类眼药在眼科验光常用到，在现阶段，科学家为近视患者研发的药物，方向是减少睫状体肌肉的近距调节，而近距调节正是刺激近视的最初阶段。阿托品(Atropine)类可减低近距调节，并模仿眼球看远东西的功能。阿托品是目前唯一有可靠证据显示能预防和减缓近视发展的药物，但有怕光、看近困难及眼部过敏等副作用；阿托品的药物性持久，可以在眼球内维持长达三个星期左右。药物同时扩大瞳孔，眼睛无法进行视远和视近的调节，看近视力模糊,从而带来一些生活上的不便。阿托品眼膏在使用时滴芝麻大小量即可，量大可能会导致全身反应为面色发红，出汗，心跳加速等。为了减少副作用，滴完眼药水后可以按压内眼角的地方5分钟，减少吸收。也可以在发生反应后大量喝水，促进药液排出体外，青光眼患者禁用。儿童散瞳原则：1.8岁以下儿童：原则上阿托品散瞳验光1)不合并有斜视、合并外斜视儿童阿托品散瞳三天。2)合并有内斜视儿童阿托品散瞳五或者七天。3)弱视儿童，能够经常坚持戴镜，换眼镜前由医生决定是否可以用复方托吡卡胺或者阿托品散瞳验光2.8岁以上儿童：1)初诊儿童主诉视力不佳，美多丽，阿托品或者托品卡胺散瞳验光。2)散瞳验光后视力不能矫正者，斜弱视门诊请医生诊治。3)合并弱视的儿童用阿托品散瞳验光。4)验光后，如果是单纯近视，验光室可直接复验后处方配镜。总结：1.阿托品为非选择性M受体拮抗剂，能抑制调节或抑制使眼轴延长的生长因子，从而阻止近视眼的发展。阿托品能有效延缓学龄期儿童近视眼的进展，但由于使用阿托品滴眼液后有怕光、看近困难、眼部过敏及全身反应等副作用，影响了阿托品的临床推广。近期研究发现，0.01%阿托品滴眼液也能有效预防和减缓近视的发展，而怕光、看近困难等副作用并不明显，具有良好的应用前景。2.托比卡胺非选择性M受体拮抗剂，同样有扩大瞳孔及调节抑制作用，但作用时间较短，对调节的抑制作用不如阿托品。除了上述几种常见药物外，尚有很多曾经或正在应用于近视眼防治的药物，包括多巴胺、递法明及中药等，但绝大部分属于部分研究显示有效而部分显示无效、对假性近视有效而对真性近视无效、效果甚微。阅读后请大家转发朋友圈呦，动一动手让更多的家长得到帮助，谢谢！有疑问可咨询邓医生，少走弯路！湖南省儿童医院眼科湖南儿童眼视光斜弱视中心主治医师邓姿峰

邓姿峰

垂体泌乳素腺瘤的治疗方式选择

垂体泌乳素（PRL）腺瘤是最常见的垂体功能性腺瘤，在女性常导致闭经、泌乳和不育，在男性常表现为性欲减退和阳痿，泌乳素大腺瘤可因其占位效应引起视力视野障碍、垂体功能低下和海绵窦受侵等表现，高泌乳素血症还可因其抑制性激素作用而引起骨质疏松。垂体PRL腺瘤的治疗目标是使PRL恢复正常、恢复生育功能、使肿瘤体积减小和缓解性功能低下症状。其治疗方式主要包括使用多巴胺激动剂的药物治疗和手术治疗，极少数药物和手术治疗无效者才需要放射治疗。一、药物治疗在国外文献中，垂体PRL腺瘤首选药物治疗。用于治疗PRL腺瘤的药物主要有溴隐停、培高利特、高利特、卡麦角林等多巴胺激动剂，其作用机制主要是与细胞膜的D2受体结合后在mRNA水平阻断PRL基因的转录，并使泌乳素瘤细胞胞浆结构尤其是使粗面内质网显著缩小，而粗面内质网是激素合成和Golgi体的部位，泌乳素瘤细胞萎缩后由于细胞外空间扩大，可引起不同程度的钙化、淀粉蛋白沉淀、血管周围和组织间隙的纤维化，因此上述药物不仅能降低血PRL水平，还能使PRL腺瘤体积缩小。溴隐停可以使80%～90%垂体PRL微腺瘤和约70%垂体PRL大腺瘤患者PRL恢复正常及肿瘤体积缩小，PRL恢复正常的女性患者中90%恢复月经和生育能力。卡麦角林选择性地作用于D2受体，为长效多巴胺激动剂，和溴隐停相比，其作用时间更持久，每周只需用药1～2次，疗效更好，而副作用更小，患者更易于耐受，并且对其它多巴胺激动剂耐药的患者也可能有效。在长期使用多巴胺激动剂治疗的过程中需要定期监测血清PRL水平，并根据PRL水平调整药物剂量，而MRI复查的频率则可根据具体情况而定。一般来说，血清PRL水平与肿瘤大小密切相关，在PRL显著增高之前出现肿瘤体积显著增大的情况极少见。大宗病例统计分析表明，大约95%未经治疗的垂体PRL微腺瘤体积不会进一步增大。对于垂体PRL微腺瘤，只需定期监测血清PRL，只有在血清PRL水平升高时才有必要复查MRI。当垂体PRL腺瘤为大腺瘤、生长活跃的侵袭性腺瘤时，复查MRI的频率可以适当勤一些，比如2～3年复查一次。侵袭性腺瘤的组织学标记Ki-67和细胞增殖核抗原（PCNA）只能反应肿瘤细胞的增生活性，而其对预后的价值有限。所有多巴胺激动剂都有副作用，其发生率约为4.5%～12%，最常见副作用有恶心、呕吐、口干、消化不良、眩晕、体位性低血压、头痛、鼻腔不通气和便秘等。上述副作用多在治疗初始时出现，以后患者可能逐渐耐受，部分患者也可能在治疗过程中出现，停药后可逆。垂体PRL腺瘤患者每日服用2.5～10mg溴隐停或每周0.25～2mg卡麦角林时极少出现永久性副作用。但是有报道合并帕金森病的垂体PRL腺瘤患者长期接受大剂量溴隐停、卡麦角林或者培高利特治疗时可能出现胸膜增厚、间质性肺病、浆膜纤维化和心脏瓣膜回流。因此对于抗药和需要使用大剂量多巴胺激动剂的患者应该定期检查心脏超声。妊娠时由于雌激素能刺激泌乳素的合成和诱导泌乳素细胞增生，因此妊娠可能引起垂体PRL腺瘤体积增大，妊娠时约有3%垂体PRL微腺瘤和30%垂体PRL大腺瘤会出现引起临床症状的肿瘤体积显著增大。如果治疗的目标之一就是妊娠，则应优先选择溴隐停，因为溴隐停的安全性已经获得更多和更广泛的证据，大宗病例的统计资料显示妊娠早期使用溴隐停不会增加自然流产和婴儿先天畸形的发生率，而一旦妊娠得到证实，就应该停用溴隐停，并定期严密监测患者临床体征的变化，每三个月至少检查一次视力和视野，必要时复查MRI。而复查血清PRL没有必要，因为妊娠时PRL水平并不一定会升高，且PRL水平与肿瘤体积增大没有关联。多巴胺激动剂药物治疗的主要缺点是停药后可能出现高泌乳素血症复发和肿瘤体积再次增大。但垂体PRL腺瘤长期应用多巴胺激动剂后能引起垂体组织血管周围纤维化和细胞自杀作用，提示多巴胺激动剂可能使PRL水平永久性正常。综合文献报道，垂体PRL腺瘤平均使用多巴胺激动剂治疗12～84个月、血PRL恢复正常后撤除药物，平均随诊6～60个月，其中7%～69%的患者血PRL继续维持在正常范围。一般认为垂体PRL腺瘤接受多巴胺激动剂治疗后，达到以下标准时可以试行停药：1)PRL水平正常；2)MRI提示肿瘤消失或者肿瘤体积减小50%以上；3)肿瘤距离视交叉5mm以上；4)海绵窦未受侵犯。微腺瘤可以直接停药，大腺瘤者宜逐渐停药，停药后仍需严密监测血PRL水平，如果血PRL再次升高，则需恢复使用既往药物。雌激素可能在垂体泌乳素腺瘤的形成过程中发挥促进作用，而口服避孕药物具有对抗雌激素的作用。如果女性垂体PRL微腺瘤病人没有生育要求，也可使用口服避孕药物治疗其性腺机能减退症状，口服避孕药物较多巴胺激动剂更便宜且副作用更小，但口服避孕药物时可能出现PRL轻度升高，需要每年复查血PRL水平。二、手术治疗虽然近30余年来垂体PRL腺瘤药物治疗的基础和临床研究取得巨大成功，但随着经蝶窦显微外科技术、神经内窥镜技术、神经导航技术和术中MRI技术的发展，垂体腺瘤的经蝶手术技术日趋成熟而安全，手术致残率低于4%，死亡率低于0.6%，经蝶手术已经为大多数垂体腺瘤的首选手术方式，经蝶手术治疗仍然是垂体PRL腺瘤的主要治疗方式之一。根据2005年在圣地亚哥举行的第9次国际垂体会议制定的PRL腺瘤处理指南，垂体PRL腺瘤的经典手术指征包括：不能耐受多巴胺激动剂副作用者，多巴胺激动剂治疗无效者，使用多巴胺激动剂治疗后出现脑脊液漏者和因为肿瘤卒中引起视力迅速下降或颅神经麻痹等严重神经功能缺陷者。近年来大量文献报道，垂体PRL腺瘤尤其PRL微腺瘤经蝶手术治疗后也可获得非常好的疗效，至少可以和多巴胺激动剂药物治疗的疗效相比拟。在有经验的神经外科医师，垂体PRL腺瘤经蝶手术治疗后的长期治愈缓解率可达70～80%，垂体PRL微腺瘤、囊性PRL腺瘤和局限于鞍内的PRL腺瘤经蝶手术治疗后的长期治愈缓解率更可高达80～92％，非侵袭型垂体PRL腺瘤经蝶手术后的治愈缓解率可达85.5%。因垂体PRL腺瘤而致不育的女性，手术后只要血PRL恢复正常，其怀孕生育的几率可达90%，真正达到根治的目的。女性垂体PRL大腺瘤患者在受孕前如果接受了手术治疗，其怀孕期间引起临床意义肿瘤体积显著增大的几率可由30%降为5%。因此垂体PRL腺瘤的现代手术治疗适应症还可包括：垂体PRL微腺瘤、囊性PRL腺瘤和非侵袭型PRL腺瘤，上述情况也可首选手术治疗。但男性垂体PRL腺瘤单纯经蝶手术治疗后的长期治愈缓解率仅为23~35%，侵袭型垂体PRL腺瘤单纯手术治疗则难以达到内分泌学治愈。三、放射治疗由于大多数垂体PRL腺瘤通过药物和/或手术治疗可以获得非常好的疗效，放射治疗只能作为其辅助治疗方式。垂体腺瘤的放疗方式包括传统的分次外照射放疗、立体定向适形分次放疗和立体定向单次剂量放疗，后者又分伽玛刀放疗和基于线性加速器的立体定向单次剂量放疗。一般认为放射治疗只适用于多巴胺激动剂药物治疗无效和手术治疗后仍有肿瘤残余的垂体PRL腺瘤。立体定向单剂量放疗适用于局限于鞍内、距离视觉通路5mm以上或者主要向鞍旁海绵窦发展的垂体PRL腺瘤，作用于视觉通路的放疗剂量应限制在8Gy以内。分次放疗则不仅适用于前述情况，还适用于肿瘤向鞍上发展、与视觉通路更接近的PRL腺瘤。放疗的作用起效较慢，往往需要1～数年才能显现。放射治疗可以较好地控制垂体PRL腺瘤体积的增长，但难以使血清PRL水平恢复正常，垂体PRL腺瘤单纯采用放射治疗后的内分泌学治愈缓解率只有0%～36.3%，其中采用传统外照射平均为34.1%，采用单次剂量立体定向放疗平均为31.4%。垂体腺瘤放射治疗的长期并发症主要是垂体功能低下，随诊10～20年其发生率平均约为50%，最高的达78%；其它并发症还包括脑血管意外、视神经损害、神经功能异常和软组织反应等；因放疗引起垂体功能低下的危害性甚至要高于不接受放疗。四、垂体PRL腺瘤治疗方式选择的一般原则一般认为，只要对多巴胺激动剂敏感、又能耐受药物的副作用并且愿意坚持长期用药的垂体PRL腺瘤患者，都可以首选多巴胺激动剂药物治疗。对于不能耐受多巴胺激动剂副作用、多巴胺激动剂治疗无效、使用多巴胺激动剂治疗后出现脑脊液漏和因为肿瘤卒中引起视力迅速下降或颅神经麻痹等严重神经功能缺陷的垂体PRL腺瘤患者应该选择手术治疗。对于垂体PRL微腺瘤、囊性腺瘤、局限于鞍内和非侵袭型垂体PRL腺瘤，经蝶手术治疗可以获得和药物治疗相媲美的治疗效果，并有完全治愈的可能，也可以首选手术治疗。女性垂体PRL大腺瘤患者如果决定怀孕和生育，也可先行手术治疗，以降低怀孕期间引起临床意义肿瘤体积增大的几率。对于侵袭性垂体PRL腺瘤，单纯手术和/或药物治疗均难以取得良好的治疗效果，可以首选多巴胺激动剂药物治疗；如果患者不能耐受多巴胺激动剂副作用、药物治疗后肿瘤体积缩小不明显而仍有视神经功能障碍等严重神经功能缺陷或者药物治疗过程中出现脑脊液漏，则应行手术治疗；如果经过手术治疗后仍有较多肿瘤残余，则可进一步行放射治疗，根据残余肿瘤大小和生长方式决定具体放疗方式。如果残余肿瘤局限于鞍内、距离视觉通路5mm以上或者主要向鞍旁海绵窦发展，可以选择立体定向单次剂量放疗，如果残余肿瘤主要向鞍上发展、与视神经或视交叉关系密切，可以选择分次外照射或者立体定向适形分次放疗。男性垂体PRL腺瘤对各种治疗方式的敏感性相对较差，可能也需要选择药物、手术和/或放射治疗的综合治疗方式。此外，约有45%女性高泌乳素血症患者在绝经后其血清PRL恢复正常，因此接近或者正处于绝经期的女性PRL腺瘤患者也可随诊观察，如果其PRL水平继续维持在较高水平，可以参照上述原则选择治疗方式。

许志勤

眼睛保健必读：眼科知识错误认识系列

1.孩子只需在学习的时候戴眼镜很多人有这样的疑问："小孩子只在学习时戴眼镜好不好。"如果左右眼的视力都在0.7以上，不会对学习和工作造成太大不便，近距离用眼时可以不戴眼镜。0.7以下的视力或300度以上近视看远看近都会不适，这需要经常戴镜了。如果左右眼的视力相差很大时就会造成双眼不平衡易导致视疲劳，因此两眼屈光度相差很严重的近视、远视或散光要经常配戴合适的眼镜。2.天天看电视，眼睛不会看坏的只有很少的一部分没有近视体质的孩子无论怎样看电视也不会近视。绝大多数人具有容易患近视眼的体质。如果整天看电视，使眼睛得不到休息，变成近视眼的可能性很大。因此为了不患近视眼，要照顾自己的眼睛，休息、休息，合理的用眼。3.近视眼不会变成老花眼"近视眼不会变成老花眼"这种想法是不正确的。人的眼睛在看近处时，需要对焦。老花眼是这种近处对焦的功能不能很好的进行。近视眼也能变成老花眼，即戴上眼镜就很难看清近处，表现出老花了。原来人们认为，近视眼就是摘掉眼镜，能够看清楚近处的物体。"患了近视眼，就不会得老花眼"这种想法当然是错误的。4．近视不会导致失明如果近视逐渐的发展，到了高度近视，就会有失明的危险。近视眼首先表现在视神经的变化，眼球前后伸长，随着进展眼球不断的伸长，视网膜就会变薄。高度近视时，会引起眼底出血或视网膜脱离，有失明的危险。5．中老年人眼睛无需定期检查您知道眼睛的成人病吗?白内障、青光眼、视网膜脱离、黄斑变性等,是40岁以后所增加的眼睛的成人病。如果治疗不及时,会导致失明,是可怕的疾病。治疗的关键是早期发现。从40岁开始,眼睛的定期检查,是防止这些疾病所必须的。患高血压、糖尿病等熟知的成人病的患者,眼睛的定期检查是不可缺少的。一定要定期的检查眼睛。6．反应迟钝与眼睛无关据统计，反应迟钝的老人20%，是由于眼睛看不见了。人是通过眼睛看到物体的，而判断和理解是通过脑。人所获得的信息，80%是由眼睛获得的。眼亮心明，脑子反应就快。为了您的晚年健康，请注意保护您的眼睛。7．越戴老花镜，度数越长“戴上老花镜，度数会越来越长，所以还是不要戴眼镜。”这种想法是绝对错误的。过了40岁以后，谁都会变成老花眼，并且随着年龄的增长，度数会增高，无论戴不戴眼镜，度数都会增长。当感到报纸上的字模糊了，就需要检查，戴上合适的眼镜，度过舒适幸福的每一天。8．目不转睛的看，如果能看清，就不用戴眼镜了正常的视力是在3秒内判定的,视力检查也是如此。目不转睛的看或眯着眼看,视力能提高0.2-0.3左右！但是,那不是真正的视力。当黑板上的字不能立刻看清楚，就跟不上老师的讲解，即使目不转睛的看后能够判断出来，但行动迟缓，不能作出快速的判断。时间久了就会引起视疲劳。9．真性近视可以通过训练恢复“视力会越来越好！”看到这样广告的您，是否知道真性近视是不会恢复的。通过注视训练可以提高视网膜的敏锐度，使视力稍有改善，但不能降低近视度，这种视力也不持久。对于患近视眼人，配戴合适的眼镜是非常重要的。10．上年岁了，眼睛模模糊糊的是正常的眼睛模模糊糊的原因不仅仅是近视、远视、散光，还有其它的疾病。“上年岁了，没有办法”，不理睬，结果疾病发现晚了，注意时已经错过了治疗的时机。感觉到有点不对劲，就要向眼科医生咨询。11．老人都会患白内障，不用管它白内障，是指眼内的晶状体混浊的状态,上了年纪,都会或多或少地出现白内障的症状。但是，全身疾病或眼底疾病引起的白内障也很多。不要不理睬，要到眼科医院去就诊。12．女孩戴眼镜不好看“女孩子戴眼镜,就不好看了”,父母给孩子加上无形的负担。视力不好,反应迟钝,不能充分发挥自己的能力。0.7以下的视力,距离感会出现错误，有发生事故的危险。患弱视的小孩,如果不早期戴眼镜,就会一生都弱视。戴着眼镜，每天都精力充沛生活的小女孩，非常漂亮。13．只是一只眼视力低，不用管它，没关系左右眼的像，分别传入大脑，形成立体的像。但是,当一只眼传入模糊的图像,整体印象就破坏了,立体像也变得模糊。儿童时期,如果得不到正确的视觉刺激，视力发育迟缓，就会患弱视。成人通过大脑来修正、判断错误的图像，时间长了，会导致视疲劳。我们的眼睛是相互配合来发挥作用的，即使是一只眼睛视力不好，也需要戴眼镜或隐形眼镜进行矫正。14．年岁大了，不能接受手术治疗年岁大了，不能做手术已经是过去的说法了。现在,随着医疗机器和手术方法的进步,手术不会给患者带来负担。手术后的疼痛几乎没有，不需要绝对的安静。15．眼镜只要度数合适就可以了即使眼镜的度数很准，但眼镜的光学中心偏移，也会给眼睛带来负担。只有具备了下述的条件，才是正确的、舒适的眼镜。a)眼镜的中心和瞳孔一致;b)镜片的角度为12-13度;c)镜片距眼睛的距离为1.2厘米。当镜框太大，鼻托或眼镜腿不适合自己的脸形时，镜片不在正常的位置上，眼镜的功能下降一半。16．肩膀或脖筋硬与眼睛没关系眼睛的疲劳,实际是"脑的疲劳",人看东西时,是用脑而不只是用眼睛。近视、远视、散光、老花眼,眼过度使用时,都使脑加重了负担。大脑疲劳后，会影响到中枢神经，肩膀、脖筋坚硬，烦躁、不安，全身的症状表现出来。如果您现在有这些症状，一定要进行一次详细的检查。17．色盲如果接受治疗，就会治好色盲、色弱是由于染色体异常，现在的医学，还不能进行染色体的重组。因此就不能治疗。18．眼前重影就是散光看重影,是焦点没有对准。焦点对不准的原因有很多,并且很复杂。近视、远视、散光或老花眼开始时，也可能和眼睛的疲劳有关。眼睛的疾病，还应考虑是否是神经系统的疾病。极度疲劳的时候，也可以出现重影的现象。所以不要总认为是散光，首先接受眼科的检查是非常重要的。19．视力为0.8，是假性近视“视力检查为0.8，是假性近视。”经常有这样的母亲来院就诊。通过检查，医生告诉母亲：“"视力检查为0.8，屈光检查的结果为-1.0D假性近视，并不是近视的前期阶段，只是一时处于近视的状态。不能依据视力判断真假性。”20．眼睛充血逐渐减退，结膜炎已经好了结膜炎的基本表现是结膜充血,充血减退说明结膜炎的症状减轻了,但不是病愈的证据。停止了治疗病情可能进一步恶化,如果变为慢性,治疗就会变得困难了。特别是流行性角结膜炎，自觉症状减轻时，却引起角膜炎，视力也随之低下。治疗到结膜的炎症症状彻底消失是非常重要的21．越戴眼镜度数越长很多人感慨越戴眼镜，近视的度数越大。应该说一副合适的眼镜不会促使度数增加。越戴眼镜，近视的度数越大是因为近视很难好转，而促使近视度增加的诱因（如过度近距离用眼等）依然存在，导致度数增加。22．小孩视力不好是正常的视力是随着脑的发育而提高的。到6岁时，基本和大人一样了。如果身心非常健康，3岁时视力就达到1.0以上的孩子也很多。如果3岁的时候，视力还不到0.5，就有可能是近视、远视、散光或斜视，或者是眼睛的疾病、脑神经的异常。不能因为是孩子而大意，当感觉不对的时候，一定要到眼科医院检查一下。23．已经装了人工晶体，就不需要眼镜了接受了白内障手术的小梁,拿掉了浑浊的晶体,装上了人工晶体,手术非常成功。“这样就万事大吉了”,小梁非常高兴，但忘记了眼镜的必要性。人工晶体，不是万能的。人工晶体，只适合一定的距离，基本没有调节力。如果是适合看远处的人工晶体，就看不清近处；如果是适合看近处的人工晶体，看远处就看不清楚。为了弥补某一方面，所以戴眼镜是必要的。24．眯上眼睛就可以看清楚了，眼睛没坏确实眯上眼睛，可以改变眼的屈光状态,能够看清楚些。但是,那不是真实的视力。与其眯眼睛,给眼睛加重负担,不如戴上合适的眼镜,度过轻松快乐的每一天。25．冲洗隐形眼镜时，使用家庭用的洗涤用品就可以当冲洗隐形眼镜时家庭洗涤用品是不能使用的。您知道吗，洗涤力强的洗涤成分深入隐形眼镜里，附着在眼镜的表面，对眼睛有害处。隐形眼镜，不论是硬性的，还是软性的，材料和特点都各不相同。一定要使用专用的镜片洗涤液。26．戴着隐形眼镜点眼药水也可以戴着软性隐形眼镜或氧透过性的硬性隐形眼镜时，点眼药水，眼药水里所含的药剂吸附在镜片上，会伤害眼睛。即使不是氧透过性的硬性隐形眼镜，也要慎重。27．开的眼药水，谁都可以用“这种眼药水，非常好用。您也试试用一下。”小李向苦于眼睛疲劳的同志,推荐医生给自己开的眼药水。虽然是出于好心，但是把自己的药让别人使用，是非常危险的。眼科医生,是根据那个人的全身状态、疾病的种类或程度，而下的处方。对自己有用，不一定就对别人有用。有时还可能使病情恶化。眼科医生开的药,只能自己专用,借给别人或管别人借，都是不允许的。特别是有传染性的眼病，很容易造成感染。28．眼前好象有蚊子在飞，但能够看清楚，不用担心眼前有黑影，就象蚊子在飞一样，这就是所说的“飞蚊症”。是眼内玻璃体混浊的表现。玻璃体占眼球的2/3，产生混浊的原因，有炎症、出血、脱离等很多种。重症的时候，会出现视力下降。有的时候可以不用治疗，有时需要及早治疗。不要认为能看清楚就放心了，要早一点到眼科医院去就诊。29．看绿色，视力会变好经常听到这样的话，“小的时候，经常用眼睛看绿色好。”“绿色对眼睛好”，这个常识真的正确吗？敏锐感觉绿色的部位，是视网膜的周边部。进行形态判断的视网膜中心部对绿色感觉迟钝。另一方面，电脑画面的绿色文字，视网膜中心对绿色的敏感度比较差，所以眼睛非常疲劳。看绿色，视力会变好这种说法是一种错觉。30．太阳镜颜色越浓，越能防止紫外线伤害眼睛太阳镜，是防止强光伤害眼睛。但是，戴颜色浓的太阳镜，相反，会使更多的紫外线进入眼睛中。阻止紫外线进入眼睛，不是镜片的颜色的浓度，而是材料中包含的紫外线吸收剂。即使是透明的眼镜，也能挡住紫外线。如果戴不含紫外线吸收剂的太阳镜，颜色浓的眼镜，瞳孔扩大，相反，会使更多的紫外线进入眼睛。买太阳镜时，要检查一下眼镜防紫外线的能力。31．眼镜容易落下来，是由于鼻梁低的缘故合适的眼镜，通过调整鼻托或镜腿，使瞳孔的位置在镜框的正中心或稍上方，从眼镜片的内侧到眼睛的距离为12厘米。眼镜下落，正是鼻托和镜腿没有调整好的证据。如果到正规的眼镜店去调整后，就会变成舒适的眼镜。32．眼药水，点得越多，好得越快为了快点治好眼睛疲劳或眼睛的疾病,使劲多点眼药水。但是,并不是随着眼药水点的次数增多,起到的效果也同样增加的。并且,一次虽然点的很多，但是进入眼睛的量基本是一定的，多余的都从眼角流出来。有些药物用量太多反倒有副作用。为了治好眼病，按照医生指示的药物的使用方法去做，是最快的途径。33．近视眼镜，度数越低越好“近视眼镜，度数低的比较好。”经常听到这样的话。但是,除了医学上需要使度数减低以外，不要戴低矫的眼镜。度数低为了能看清楚，就加重了眼睛的负担。这也是引起眼睛疲劳的原因。34．隐形眼镜，用舌头舔一下就可以装进眼里在街角，小牟要戴隐形眼镜，但是，手边没有专用的护理液，就用舌头舔了一下，放进眼睛里。但是，您知道吗，口中有很多细菌。用唾液来洗镜片后装入眼睛里，就象特意把细菌带入眼睛中一样。含水性的软性镜片，材料富含水分，细菌或病毒容易生长，特别要注意。隐形眼镜的配戴，要按规定的方法。35．都是老花眼，眼镜可以同用患了老花眼以后，经常能看到使用同一副眼镜的夫妇。但近视、远视、或散光时,老花镜的度数是不一样的。两个人的瞳距也不一定相同。并且，脸形不同，适合的眼镜框也不同。应该选择适合自己的老花镜，戴起来才舒服。36．过敏和眼镜没有关系近来过敏的原因很多，其中眼镜框可以引起过敏，使皮肤产生炎症。原因最多的是，使用含有镍等为主要成分的合金镜框等。塑料框，为了保持其形状，添入一些定型剂，是引起过敏的原因。为了防止过敏的发生，最近，用树脂覆盖在表面比较安全的镜框逐渐增多。37．远近两用眼镜图像会歪斜20年以前，当远近两用镜片登场时，确实存在图像的歪斜或扭曲。之后，镜片的设计、制造技术取得突飞猛进的进展。现在，已经生产出即能看清远处、又能看清楚近处的远近两用的眼镜。老花眼的初期，使用这种眼镜，尽快的适应，能够舒适地使用。38．戴着隐形眼镜睡觉没关系您知道吗，角膜每一时刻都需要氧，镜片长时间贴在角膜上，会使角膜缺氧，引起剧烈的疼痛。特别是睡眠时泪液不分泌更易缺氧。即使是透氧性比较高的镜片，当长时间睡眠时，最好把眼镜摘下来。39．小孩是远视，可不戴眼镜远视眼戴眼镜，不仅是矫正视力，而且是为了防止弱视。如果不戴眼镜，有变成弱视的危险。过了6岁以后治疗就晚了。3岁左右，开始戴眼镜治疗是必要的。40．近视眼时，看远处越清楚的眼镜越适合对于患近视眼的人来说，好的镜片，不是最能看清楚远处的，而是能看清楚远处中的度数最小的镜片。近视眼时，如果戴度数高的眼镜，在看近处时，眼睛的调节作用就要加强。为了减轻眼睛的负担，与其选看得非常清楚的眼镜，不如选度数比较低的眼镜，这是非常重要的。41．金属框都是一样的从外观上来看，金属眼镜框都是一样的，但实际上，材料是各种各样的，有铜合金的、镍合金的、铝族的等。重量、坚韧度、耐久性等都不同。表面处理，也各部相同，有镀金的、镀镍的、离子处理、树脂处理等。强度、皮肤的感觉、防止过敏的效果都不同。做眼镜时，请先确认一下镜框的材料。42．点眼药水，越接近眼皮越有把握点眼药水时，有没有这种情况，怕点不进去，就把眼药水瓶接近眼皮。盛眼药水容器的头部，如果接触到眼皮或睫毛上，细菌会混入眼药水中。出现白色的漂浮物。盛眼药水容器的头，绝对不能用手指触摸，或接触到眼皮、睫毛上。点眼药水时，注意不要碰到眼睛上。43．电脑验光仪测量的结果都是正确的“最新的电脑验光仪，测量结果一定是正确。”过度地信赖电脑。但实际上，不能把电脑上的结果，作为眼镜的处方。电脑验光，只是一种辅助的手段。原则上，必须进行客观验光法、试戴后，才能给出眼镜的处方。44．糖尿病和眼睛没有关系患了糖尿病，不仅要检查尿和血液，而且要接受眼科的检查，看是否有视力的低下或飞蚊症。糖尿病性视网膜病变或糖尿病性白内障发展，可能导致失明，所以，早期发现、早期治疗是非常重要的。通过眼底检查，还可以监视有无动脉硬化及其它的合并症。45．眼药水蛰的慌，对眼睛不好您是否认为“眼药水蛰的慌对眼睛不好”。使用同样的眼药水,有的人哲的慌，有的人不蛰的慌。和眼睛的炎症或身体状态，以及使用眼药水时的状态有关。不能一概的说眼药水蛰的慌就不好。只是,患有眼部疾患的人，点药水后，如果感觉非常疼痛时，需要到医生那里去咨询。46．有隐形眼镜了，就不需要框架眼镜了小黄说：“如果有了合适的隐形眼镜，框架眼镜就不需要了。”风很大时，灰尘很大时，也可以戴着隐形眼镜。但是，当隐形眼镜有灰尘或污点时，有可能伤害眼睛，引起眼部的疾病。隐形眼镜不能戴用太长时间，平常要准备着框架眼镜，必要的时候，要把隐形眼镜摘下来，换上框架眼镜，以保护眼睛。47．看得非常清楚，所以镜片适合自己喜欢戴隐形眼镜的小郑，最近，眼睛很疲劳，到眼科医院去检查，通过检查，明白了原来是由于镜片的近视度数过高的缘故。使用度数过高的镜片，眼睛容易疲劳。要注意，非常能看清楚的框架眼镜、隐形眼镜不一定就适合您！48．“假性近视”再发展，就变成近视了视力下降的原因，可以是真性近视,也可以是假型近视，不能依据视力下降的幅度判断。此外远视、散光及眼球、从眼睛到脑的传导通路、脑，任何部位发生异常都可能导致视力下降。49．看东西是用眼睛“是用眼睛看东西”，谁都知道的常识，但是随着大脑生理学的发展，逐渐明白了这是不全面的。现在，桌子上摆满丰盛的食物。眼睛，先正确地把所有的东西都照下来,就象照相机一样。然后,把照下来的像传入大脑,第一次下了判断,“桌上摆着丰盛的食物。”但下命令吃，不是眼睛，而是大脑。50．戴隐形眼镜是为了美观现在，在街头上，很难看到戴框架眼镜的女性。“戴隐形眼镜才漂亮！”不愿意戴框架眼镜。在以前,隐形眼镜是用于高度近视或左右眼视力参差时矫正的医疗用具。绝对不是为了美容而开发研制的。为了安全的使用隐形眼镜，要严格地遵守装戴的时间、配戴的方法、定期检查等规定，稍微有一点不舒服，就必须到眼科接受检查。不正确的使用，会并发角膜溃疡，导致失明。51．颧骨突出来，眼镜贴在脸上没有办法您知道眼镜片和眼睛的最好距离吗？就象人与人之间要有一定的距离感一样,眼睛片与眼睛之间,相距12mm比较适宜。为了保持这种状态,要调整鼻托。眼镜贴在脸上，可能是因为镜片离眼睛太近了。人的脸是千差万别。眼窝比较深的欧美人，无论怎样想办法，使眼镜片接近眼睛都是非常困难的。相反，东方人想让眼镜片离眼睛远一点，也是很难的。你和眼睛片的最好距离，请到眼镜店，和有关人员商量再决定。52．如果知道了度数和基弧，隐形眼镜就可以购买了隐形眼镜不能只靠度数和基弧、价钱来选择。隐形眼镜不仅由度数或基弧，而且由眼睛的健康状态、镜片在眼睛中的活动情况等决定。要接受专家医生的检查，要遵守配戴的时间和方法，要保证眼睛的安全。53．患了青光眼就会导致失明青光眼确实是很可怕的疾病，但并不一定会失明。如果能早期发现、早期治疗，是可以防止失明的。急性青光眼自觉症状比较强烈，会立刻到医院接受检查和治疗。而慢性青光眼的自觉症状比较少，病情在不知不觉中进展。为了防止失明，眼睛的定期检查是不可缺少的。54．夜间开车时，戴有颜色的眼镜不刺眼安全无论到哪去,都开车去的小赵,无论白天还是夜里,都喜欢戴有颜色的眼镜。非常得意的说：“无论白天的日照,还是夜里的回车灯，戴上这样的眼镜，都不刺眼。”但是，带颜色的眼镜，会使视野都变暗了，在比较暗的地方，保证一定的亮度是必要的。所以，在夜间，不建议戴有颜色的眼镜。

袁建树

垂体泌乳素腺瘤的治疗方式选择

许志勤

近视眼防治常识

1.什么叫近视眼？近视眼是指眼在无调节状态下，外界物体发出的平行光线径屈光系统曲折后，所形成的焦点落在视网膜之前，而在视网膜上形成一个弥散环，导致视物模糊，这种屈光状态称为近视眼。2.近视眼是怎样发生的？一般认为，先天性近视眼（高度近视眼）受遗传因素或胚胎期不良因素的影响，致使眼轴增长过快过多，从胚胎期开始到出生后以至身体发育成熟以后，眼轴都在不断延长，同时伴有眼部的病理改变。后天性近视眼的发生主要与过度近距离用眼有关。看近物时，眼的调节力增加，经常长时间过度调节可形成调节痉挛，无论看近看远，晶状体的屈光力始终过强，即形成调节性近视，进一步发展则成为近视眼。3.造成近视眼的不良用眼习惯有哪些？（1）连续用眼时间过长（2）用眼距离过近（3）用眼环境不良（4）观看电视方法不当4.近视眼配镜应注意哪些问题？（1）排除假性近视：最可靠的方法是散瞳验光。（2）避免配镜度数过大：要经过验光及复验选择最好矫正视力的最低度数镜片。（3）眼镜的装配要正确。5.戴眼镜会不会使近视度数加深？有很多人对配戴眼镜深怀疑虑，认为戴上眼镜后近视度数会越来越深，而且以后再也摘不下来了。因此有些近视眼患者宁肯眼前一片模糊、整日生活在朦胧状态中，也不轻易配戴眼镜。其实这是一种误解。其误解的原因往往是由于配镜的眼镜超过了实际的近视程度，在原有近视的基础上又加上了假性近视部分；还可能由于习惯了戴镜后的视物清晰，一旦摘掉眼镜，则视物模糊不清，于是产生了视力大不如以前的感觉。而实际上近视屈光度并不会因戴眼镜而发生变化，即戴眼镜并不能改变眼轴的长度。事实上，经常戴合适的眼镜，还有助于减缓近视的发展。那么，为什么有的人戴眼镜后近视度数确实加深了呢？这是眼睛自身发育的结果，另外与不注意合理用眼也有密切关系。因此，戴眼镜后即使近视度数又加深了，也不能归于戴眼镜的结果。6．眼镜配好后是常戴好还是用时戴不用时不戴好？近视度数在300度以内没有弱视可以在视远看不清楚的状态下配戴，如上课、看电视等，在近距离阅读写字和运动时可以不戴眼镜；如果在300度以上就要经常戴。两只眼相差较大时也要经常配戴。若是远视镜、散光镜不管是轻、中、高度都要经常戴，这样可以减少调节带来的不适症状。7.为什么不能戴着角膜接触镜过夜呢？戴角膜接触镜过夜可导致角膜的缺氧，同时眼结膜囊内的有形物质很容易沉积在隐形眼镜上影响角膜接触镜的使用；造成角膜周边产生新生血管、角膜水肿、上皮细胞受损等，同时易引起炎症。因此不能戴着角膜接触镜过夜。8.近视眼能治愈吗？近视眼的治疗效果因种类而异。假性近视通过采取放松调节的方法可以治愈；混合性近视用以上方法可使视力有所改善；而真性近视眼目前的最有效疗法是配镜矫正，部分近视眼可通过手术治愈。9．哪些药物可治疗近视眼？现在临床上较常用的双星明（0.25%复方托比卡胺）眼水为短效睫状体肌麻痹剂，每晚睡前点眼1次，次晨瞳孔即可复原。在一定程度上解除睫状肌痉挛，对假性近视或有调节因素的混合性近视有一定疗效。中医方面有磁珠按压耳穴治疗，通过对穴位的刺激，来达到缓解眼睛疲劳，对假性近视和-2.00度以下的轻度近视有很好的疗效，对中度近视也有一定的疗效。10.治疗近视眼的手术主要有哪几种？治疗近视眼的手术方法很多，其中角膜手术开展最多。现在常用的手术方法有准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK），它用高精度的电动切削刀切开一小片角膜瓣，将其掀开，用准分子激光对角膜基质进行切削，最后将角膜瓣复位，从而矫正近视和散光。它是当今国际上最为流行且安全可靠、治疗不同程度近视眼的屈光性手术。此外针对薄角膜及高度近视，也可采用BSL、LASEK、ICL等多种手术方式，实现近视的个体化治疗。11．激光治疗眼屈光不正安全吗？有什么副作用？激光治疗眼屈光不正已被证实为一种非常安全有效的手术方法。一般来讲，只要手术适应症掌握好，很少有副作用。12．激光治疗眼屈光不正手术效果持久吗？手术后即刻睁眼，几小时恢复视力，次日即可上学、工作。近视眼手术经过近20年的临床观察，成功率一般在95%以上。术后合理用眼，治疗效果是持久的。13．手术后视力能恢复到什么程度？术后裸眼视力一般可达术前戴眼镜最好矫正视力，但对高度近视患者，可能部分达不到术前最好矫正视力。14．哪些人适合手术？①患者本人有不戴眼镜并想提高视力的需求；②年龄18周岁以上；③屈光度数稳定1～2年以上；④没有手术禁止症。15．哪些人不适合手术？①眼部患有急性炎症病变如结膜炎、角膜炎和泪囊炎等；②视网膜脱离等眼底病变患者；③患有严重干眼症、青光眼、糖尿病、胶原性疾病者和瘢痕体质者；④圆锥角膜患者；⑤孕妇和哺乳期的妇女；⑥戴镜矫正视力极差的重度弱视者；

彭仕君

抑郁障碍（depressive disorders）

抑郁障碍抑郁障碍（depressivedisorders）是一种常见的心境障碍，临床以显著而持久的心境低落为主要特征，且心境低落与其处境不相称。临床表现情绪低落、兴趣和愉快感减退或丧失，导致劳累感增加、精力降低和运动减少；有食欲减退、睡眠障碍，甚至自杀观念和行为；部分病人有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病例呈反复发作，每次发作大多可以缓解，部分病人可有残留症状或转为慢性。抑郁障碍主要是指抑郁症、恶劣心境两大类型。目标是：①提高知晓率，②提高治疗率。本病相当于中医的“郁病”、“癫病”。属于中医文献中“脏躁”、“梅核气”、“百合病”等范畴。郁病是以心情抑郁，情绪不宁，胸部瞒闷，胁肋胀痛或易怒若哭，咽中如有异物梗阻活欲食不能食，欲卧不能卧等为主要表现的一类病证。《金匱要略》记载了脏躁、梅核气及百合病，症状与郁病重叠，并观察到前两种病证多发于女性，所提出的治疗方药沿用至今，如甘麦大枣汤、半夏厚朴汤、百合地黄汤等。自明代之后，已逐渐把情志之郁作为郁病的主要内容，如《古今医统大全·郁证门》说“郁为七情不舒，遂成郁结，既郁之久，变病多端”。《景岳全书·郁证》将情志之郁称为因郁而病，着重论述了怒郁、思郁、忧郁三种郁证的证治。【病因病理】一、西医病因病理（一）心理社会因素心理社会环境因素对抑郁障碍的产生有重要影响。多数病人（68.8%）发生过生活事件，它对发病起着“扳机”作用，是促发抑郁的一个重要因素，特别是首次发作更为明显。（二）神经生物学因素1．单胺类神经递质假说Segal等（1974）首先提出受体假说，认为抑郁症是脑中NE/5-HT受体敏感性增高（超敏）之故，HT2受体结合力增加，而经治疗。近期研究表明，抑郁症病人β受体数量增加，而且在尿中查出NE代谢产物5-甲荃羟-4-羟荃苯乙酸（MHPG）排泄减少，说明其NE功能也低下。2．神经内分泌因素假说在心境障碍特别是重性抑郁患者，神经内分泌异常相当常见，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和甲状腺素轴(HPT)。（三）遗传因素抑郁障碍的发生与遗传素质密切相关。家系研究发现亲属同病率远高于一般人群。血缘关系越近发病率越高，（四）其他因素1．抑郁症睡眠脑电图有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多，眼快动睡眠潜伏期缩短，非眼快动睡眠第一期增加，三、四期减少。Abrams和Taylor（1979）研究了132例心境障碍病人EEG，发现顶／枕叶改变较多（24%），且71%在右侧，与年龄、病情严重程度无关。2．抑郁症患者及慢性应激模型均存在以海马神经元可塑性下降为主的器质性病变，抑郁症患者死后尸检发现眶前皮质神经元萎缩，前额皮质的胶质细胞变小，数目减少，皮层变薄，由此可见抑郁症发病存在器质性的病理基础。二、中医病因病机中医学认为抑郁障碍多由忧愁思虑，愤懑郁怒所致。肝主疏泄，性喜条达，情志过极可使肝失条达，疏泄失司，气机不畅，而致肝气郁结，表现为情志抑郁，悲观厌世，善叹息等症状。【临床表现】一、临床表现抑郁障碍的典型症状包括情绪低落、思维缓慢、和意志行为减退，称为“三低”症状。其中情绪低落是其核心症状，可呈晨重晚轻的变化。1.情绪低落又称抑郁心境从轻度的心情不佳、心烦意乱、忧伤、苦恼到悲观绝望。表现为无精打彩，郁郁寡欢，主诉生活没有意思，对亲人也没有感情，对任何事物的体验，即使是使人高兴的事，病人也感到痛苦难熬。在情绪低落的背景下，绝大多数病人的自我评价和自信降低，也是一种特征性症状。很多病人往往有焦虑、紧张症状，如忧心忡忡、坐立不安，不停地来回踱步，搓手等，老年抑郁症患者往往更为突出。2．兴趣减退及愉快感缺乏病人对日常活动丧失兴趣，对能享受乐趣的活动无愉快感，对令人愉快的环境缺乏情感反应，不愿意参加正常活动，如聚会、走亲访友、异性交往等，开始仅几方面，以后发展到一切活动都不参加，包括与家人的交往，闭门独居、疏远亲友、回避社交，行为退缩。性欲低下，对性生活无要求或缺乏快感。病人常用“没有感情”、“变得麻木了”来描述自己的状况。3.精力减退或丧失病人的精力明显减退，无原因地持续疲乏感。开始感到精力不足，疲乏无力，被动机械地参加一些日常活动，随着病情加重，更加无精打彩，做任何事情都感到吃力、丧失主动性和积极性，生活变得懒散。有些患者出现无助感，不少患者不愿意就医，他们感到一切都无法挽回，谁也救不了自己。还有些患者感到度日如年、极度孤独，与周围人有疏远感。4.精神运动迟缓或激越约半数病人有精神运动迟缓，是抑郁症的典型症状之一。严重时不语、不食、不动，可达木僵程度。激越病人与之相反，脑中反复思考一些没有目的的事情，思考内容无条理，大脑持续处于紧张状态。但是由于无法集中注意力来思考一个中心议题，因此思维效率下降，无法进行创造性思考，在行为上则表现为烦躁不安，紧张激越，有时不能控制自己的动作，但又不知道自己为何烦躁。5．食欲、体重及睡眠症状多数患者食欲下降，导致体重减轻，也有少数病人食欲增加；早醒是典型的症状，也可表现为难以入睡，睡眠不深、易醒。6.自杀观念和行为自杀是抑郁症病人最严重而危险的症状，也是抑郁症病人主要死亡原因。据统计，抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。在各种自杀中因抑郁症自杀的约占80%，自杀观念可出现在疾病早期及发展期，因此应提高警惕。随着症状加重，自杀念头日趋强烈，感到生活是负担，人生不值得留恋，千方百计了结此生，以求解脱。7．自罪自责病人对自己既往的一些轻微过失或错误痛加责备，认为自己的一些作为让别人感到失望，自己的患病给家庭、社会带来巨大的负担。严重时病人会对自己的过失达到妄想的程度。8．其它症状抑郁障碍还可具有其他多种症状，包括各种躯体不适主诉，常见的主诉有头痛、颈痛、腰背痛、肌肉痉挛、胸闷、心跳加快、尿频、出汗、恶心、呕吐、咽喉肿胀、口干、便秘、胃部烧灼感、消化不良、肠胃胀气、视力模糊、以及排尿疼痛等，有这些症状的患者常常到综合医院反复就诊，以至不能及时得到确诊。二、临床类型l．抑郁症(depression)属于重性抑郁障碍（majordepressivedisorder,MDD），可具有上述的全部症状，程度较重，可出现幻觉和妄想，以妄想多见，又称妄想性抑郁或精神病性抑郁。较罕见的为木僵性抑郁，如精神运动性抑郁可达缄默不语，不食不动。往往呈反复发作性病程，每次发作持续时间因人而异，自然病程半年左右，少数病例可达1～2年。与恶劣心境相比，抑郁障碍的症状大多比较典型且程度较重，但缓解往往较为充分。2.恶劣心境又称抑郁性神经症(dysthymia)属于轻性抑郁障碍，具有上述症状的一部分或全部。患者起病年龄较早，大多在青少年或成年早期隐匿起病，临床上抑郁症状相对较轻，或不太典型，常伴有焦虑、躯体不适合睡眠障碍，无明显的精神运动性抑制或精神病性症状，患者有治疗要求，对生活影响程度较抑郁症轻，且病程迁延，可持续数年不愈。【诊断与鉴别诊断】一、诊断要点（一）西医诊断要点中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版（CCMD-3）关于抑郁障碍的诊断标准1．抑郁发作诊断标准（1）症状学标准：以心境低落为主，并至少有下列4项。①兴趣丧失，无愉快感；②精力减退或疲乏感；③精神运动性迟缓或激越；④自我评价过低、自责，或有内疚感；⑤联想困难或自觉思考能力下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；⑦睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；⑧食欲降低或体重明显减轻；⑨性欲减退。（2）严重标准：社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。（3）病程标准：①符合症状标准和严重标准至少已持续2周；②可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断；若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。（4）排除标准：排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致的。2．恶劣心境诊断标准（1）症状学特点:①兴趣减退，但未丧失；②对前途悲观失望，但不绝望；③自我评价下降，但愿意接受鼓励和赞扬；④不愿主动与人交往，但被动接触良好，愿意接受同情和支持；⑤有想死的念头，但又顾虑重重；⑥自觉病情严重难治，但主动求治，希望能治好。⑦一般无下列症状:a、明显的精神运动性抑制；b、早醒和症状晨重夕轻；c、严重的内疚或自责；d、持续性食欲减退和明显的体重减轻(并非躯体疾病所致)；e、不止一次自杀未遂；f、生活不能自理；幻觉或妄想；h、自知力缺损。（2）恶劣心境的诊断必须满足以下标准:①症状学标准：持续存在心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。②严重标准：社会功能受损较轻，自如力完整或较完整。（3）病程标准：符合症状标准和严重标准至少已2年，在这2年中，很少有持续2个月的心境正常间歇期。（4）排除标准①心境变化并非躯体病(如甲状腺机能亢进症)，或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状。②排除各型抑郁(包括慢性抑郁或环性情感障碍)，一旦符合相应的其他类型情感障碍标准，则应作出相应的其他类型诊断。③排除抑郁性人格障碍。(二)中医诊断要点首先明辨受病脏腑，中医学认为抑郁症的发生主要为肝失疏泄，脾失健运，心失所养，应依据临床症状，辨明其受病脏腑侧重之差异。一般说来，气滞主要病变在肝，痰凝主要病变在脾，虚证则与心肾的关系密切。其次应辨别证候虚实，气滞、血瘀、痰凝属实，而心、脾、肝的气血或阴精亏虚所导致的证候则多属虚证。辩郁病与脏躁症：郁病是由于情志不舒、气机郁滞所致，以心情抑郁、情绪不宁、胸部满闷、胁肋胀痛，或易哭易怒，或咽中如有异物梗阻等症为主要临床表现的一类病症。脏躁属于郁病的一种，多发于青中年女性，常因精神刺激而诱发，表现精神恍惚，心神不宁，善悲欲哭，时时欠伸等。二、鉴别诊断（一）神经症主要与神经衰弱鉴别。恶劣心境（抑郁性神经症）常出现失眠、头痛、无力、头晕等，易被诊断为神经衰弱。神经衰弱病人的一级亲属中其患病率与群体患病率无显著差异，而抑郁症具有明显的家族聚集性；抑郁性神经症求治心切，有想死的念头又顾虑重重，悲观失望又不绝望，愿意接受别人的鼓励，无自杀行为。抑郁性神经症与抑郁症属同一疾病系，已将其从神经症中分离出来，归于抑郁障碍。（二）心因性抑郁（应激性抑郁）起病与精神因素及症状有密切联系，临床症状主要反映与心理因素有关的内容，情绪波动性大，易受外界影响，精神运动性抑郁不明显。失眠多为入睡困难，没有早醒、昼重夜轻的特点。情绪多为怨天尤人，很少责备自己。（三）焦虑障碍相当一部分的抑郁症或恶劣心境的病人在临床表现上同时伴有焦虑症状，有时难以与焦虑障碍区分。一般来说，抑郁和焦虑障碍病人都可以出现各种自主神经功能紊乱的症状，如心悸、失眠、担忧等，但焦虑障碍病人可能更多地表现为交感神经系统的功能活动增强，而抑郁或恶劣心境病人可能更多地有自我评价过低或消极观念。（四）精神分裂症精神分裂症任何一个病期均可有抑郁症状。如在疾病发作期，精神分裂症有其核心的症状，如思维障碍、认知功能障碍而出现的幻觉、妄想等，不难鉴别；如精神分裂症恢复期出现的抑郁症状，可根据典型的分裂症病史鉴别。精神分裂症紧张型与抑郁症的抑郁性木僵症状相似，但是前者病人意识清晰，症状消失后能回忆当时情况，在夜深人静时可稍有活动或自进饮食，精神活动与环境不协调，常伴有刻板、违拗、紧张性兴奋；后者的情感活动无论在表情、姿势方面和他的内心体验都是相符合的，症状常昼重夜轻。（五）药物及躯体疾病所致抑郁障碍某些抗高血压药物、抗精神病药物及躯体疾病如流感、帕金森病、阿狄森病、席汉病、脑动脉硬化、脑部肿瘤等均可引起抑郁症状，属继发性抑郁障碍，与功能性抑郁障碍的鉴别诊断有赖于详细询问病史、临床表现、体格检查及必要的辅助检查鉴别。（六）痴呆部分痴呆病人早期抑郁症状明显，与老年抑郁症易于混淆。一般而言，痴呆起病隐袭，进展缓慢但症状进行性加重，通常患者情感肤浅，主观苦恼及罪恶感不明显，神经系统及脑电图、神经影像学检查等常有阳性发现。抑郁症尽管起病缓慢，但起病时间多较明确，病情进展较快，往往1周或2周内便可达高峰，症状呈发作性，间歇期可完全恢复正常状态，情绪苦恼、焦虑较突出，神经系统及脑电图、神经影像学检查一般无阳性发现。【治疗】一、治疗原则抑郁障碍的治疗，目前主要是对症治疗和预防复发。治疗力求系统、充分，以求得稳定的疗效。治疗目标：首先是提高临床的显效率和治愈率，最大限度减少病残率和自杀率。成功的关键是彻底消除临床症状，减少复发风险。其次是提高生存质量，恢复社会功能，预防复发是治疗的最终目的。治疗原则：一般治疗药物的剂量逐步递增，尽可能采取最小有效量，不良反应减致最小。急性期治疗以抗抑郁药物和（或）中药，针灸治疗为主，配合心理治疗。对轻、中度抑郁障碍，可考虑单一中药、针灸等中医治疗，配合心理治疗。巩固期治疗至少4～6月。维持期治疗主要目的是防止复发，一般倾向3～5年，多次反复发作者主张长期维持治疗。心理治疗和中医治疗方法，对巩固疗效，防止复发有优势，对不能耐受西药，或有躯体疾病，或西药治疗效果不佳者，配合中药，能减少副反应，提高治疗依从性，增加疗效。对部分抑郁症患者，或轻、中度抑郁障碍可用单一中医治疗方法治疗。中医治疗应以辨病与辨证相结合的原则。治疗郁病的基本原则是理气开郁、调畅气机、怡情易性。对于实证，首应理气开郁;并根据是否兼有血瘀、痰结、化火等而分别采用活血、降火、祛痰等治疗方法。兼虚证则应根据损及的脏腑及气血阴精亏虚的不同情况而施治，或养心安神，或补益心脾，或滋养肝肾。对于虚实夹杂者，则当视虚实的偏重而虚实兼顾。郁病一般病程较长，用药不宜竣猛。在实证的治疗中，应注意理气而不耗气，活血而不破血，清热而不败胃，祛痰而不伤正；在虚证的治疗中，应注意补益心脾而不过燥，滋养肝肾而不过腻。二西医治疗（一）药物治疗抗抑郁剂是目前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，有效率约60%~80%，根据临床需要也可合并抗焦虑药、心境稳定剂、甲状腺制剂以及抗精神病药等。1．三环类抗抑郁剂常用药物（这是较早时期使用的）：丙咪嗪、阿米替林、氯咪帕明、多噻平等，马普替林属四环类，但药理性质与TCAs（三环类）相似。主要药理作用是通过抑制突触前膜单胺类神经递质再摄取来增加突触间隙单胺类递质的含量而发挥抗抑郁作用。适应于各种类型及不同严重程度的抑郁障碍。有严重的心、肝、肾病患者及孕妇、老年人慎用。TCAs过敏者禁用；禁与MAOIs（单胺氧化酶抑制剂类）联用。本药有抗胆碱能及心血管等副作用，宜从小剂量开始，缓慢增量至通常有效剂量。2．选择性5-HT（五羟色胺受体）再摄取抑制剂（目前国内已经普遍使用）常用药物：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰、伏硫西汀，它们通过选择性抑制5-HT的再摄取、提高突触间隙内5-HT含量而发挥抗抑郁作用。对SSRIs过敏者、严重的心、肝、肾病慎用；禁与MAOIs、氯咪帕明、色氨酸联用；慎与锂盐、抗心律失常药、降糖药联用。SSRIs的副作用较三环类药轻，安全性高。3．其他抗抑郁剂5-HT和NE再摄取抑制剂(SNRIs)，通过同时增加5-HT能和NE能神经传导发挥抗抑郁作用，代表药物有万拉法新，该药常有胃肠道反应，对高血压患者慎用。常用剂量开始为75～375mg/日，分3次服用。NE能与特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSAs)，主要作用机制为增强NE与5-HT能的传递及特异阻滞5-HT2、5-HT3受体起到抗抑郁作用。代表药有米氮平,对入睡困难者，有改善睡眠作用，副作用是头昏。常用剂量为开始15mg/日，4天后增至30～45mg/日，可日服一次。NE与DA再摄取抑制剂（NDRIs）,主要增加NE能神经传导，起到抗抑郁作用。代表药安非他酮，副作用轻微，对年老体弱及伴心脑疾病者相对较为安全。（二）电休克治疗该疗法适用于情感障碍的某些特殊情况，对解除患者拒食、严重自杀企图、抑郁木僵等有意想不到的效果，常在1～2次电休克治疗后病情即可显著改善，而且有利于精神药物及心理治疗的继续实施。另外，对抗抑郁剂疗效不好的抑郁症及伴有精神病性症状的抑郁症均有效，能阻断双相快速循环型的反复发作;目前国内均使用无痉挛电休克（MECT）治疗。（三）心理治疗心理治疗能减轻和缓解心理社会应激源的抑郁症状，改善患者对服药的依从性，矫正抑郁障碍继发的各种不良心理社会性后果，最大限度的地使患者达到心理社会功能和职业功能地恢复。又可协同抗抑郁药维持治疗，预防抑郁症的复发。支持性心理治疗可适用于所有就诊的患者，各类抑郁症患者均可采用或联用；精神动力学的短程心理治疗可用于治疗抑郁障碍的某些亚型，适应对象有所选择；认知行为心理治疗，可矫正患者的认知偏见，减轻情感症状，改善行为应对能力，并减少抑郁障碍患者的复发；人际心理治疗主要处理抑郁障碍患者的人际问题、提高他们的社会适应能力；婚姻或家庭治疗可改善康复期抑郁障碍患者的夫妻关系和家庭关系，减少不良家庭环境对疾病复发的影响。音乐对情绪有疏导作用，可以发泄攻击性、抑郁、不安等情绪；选择适合患者心理（尤其情绪方面）及病情的音乐，制定出一系列适用的音乐处方，在治疗过程中根据病人的反应随时调整，可以达到较好效果。三中医治疗（一）辨证论治1.肝郁气滞证症状精神抑郁，情绪不宁，焦虑、烦躁，思维迟缓，动作减少，胸部满闷，胁肋胀痛，脘闷嗳气，妇女闭经，舌质紫暗，苔薄白，脉弦。治法疏肝解郁。方药柴胡疏肝散加减(《景岳全书》)。柴胡、香附、枳壳、陈皮、川芎、芍药、白术、茯苓、厚朴、甘草。胁肋胀痛较甚者，可加郁金、青皮、佛手疏肝理气；脘闷嗳气者，可加旋复花、代赭石、半夏和胃降逆；兼见血瘀者，加当归、丹参、郁金、红花活血化淤。2.肝郁脾虚证症状情绪抑郁，多愁善虑，悲观厌世，善叹息，动作减少或虚烦不宁，身倦纳呆，两胁胀满，腹胀腹泻，舌质淡红，苔薄白，脉沉细。治法疏肝解郁，健脾和胃方药逍遥散加减(《太平惠民和剂局方》)。当归、白芍、柴胡、黄芩、白术、薄荷、生姜、大枣。可加郁金、青皮以助解郁；亦可同服越鞠丸以行气解郁。如嗳气频频，胸脘不畅，可加旋复花、代赭石、陈皮以平肝降逆。兼食滞腹胀者，加神曲、山楂、鸡内金以消食化滞。若胸胁胀痛不移，或女子月事不行，脉弦涩者，此乃气滞血瘀之象，宜加当归、桃仁、红花之类以活血化淤。（3）肝郁痰阻证症状精神抑郁，胸部胀闷，胁肋胀满，咽有梗塞感，吞之不下，咯之不出，苔白腻，脉弦滑。治法行气开郁，化痰散结。方药半夏厚朴汤加减(《金匱要略》)。厚朴、紫苏、半夏、茯苓、生姜。加香附、枳壳、佛手、旋复花、代赭石以增强理气开郁、化痰降逆之效。兼呕恶、口苦、苔黄腻，可用温胆汤加黄芪、知母、瓜蒌皮以化痰清热。（4）心脾两虚证症状情绪低落，多思善疑，心悸易惊，悲忧善哭，头晕神疲，失眠，健忘，纳差，便溏，面色不华，舌质淡或有齿痕，苔薄白，脉细或细弱。治法健脾养心，补益气血。方药归脾汤加减(《济生方》)。党参、茯苓、白术、甘草、黄芪、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、木香。可酌左加郁金、合欢花之类以开郁安神。（5）肝肾阴虚证症状情绪低落，精神萎靡，自罪自责，健忘，少寐，颧红盗汗，耳鸣，胁痛，腰膝酸软，舌干红，苔薄白，脉弦细或数。治法补益肝肾，滋养阴精。方药一贯煎加减(《柳州医话》)。生地、沙参、麦冬、枸杞子、川楝子、当归、山茱萸、柴胡、芍药。失眠、多梦者加珍珠母、磁石、生铁落等重镇安神。腰酸、遗精、乏力者，加龟板、知母、杜仲、牡蛎以益肾固精。月经不调者，加香附、益母草以开郁理气调经。（二）针灸治疗1．体针：在发作时，可根据具体病情选用适当的穴位进行针刺治疗。主穴：神门、内关、后溪、百会、人中、听宫、太阳等；实证可配间使、合谷、劳宫、太冲、照海、十宣等；虚证配足三里、三阴交、太溪、肾俞、脾俞等穴。可加用电针治疗。2．穴位埋线：①大椎、心俞、肝俞；②肺俞、内关、三阴交。两组俞穴交替埋线，每月一次；3．耳针：选耳穴心、神门、脑点、耳尖等，针刺、或埋耳环针、或贴敷王不留行籽自行按压等方法治疗。（三）单味中药贯叶金丝桃、巴戟天、银杏、阔叶缬草、槟榔、内蒙黄芪、冷杉等，补充用法即适应症。（四）中成药（1）逍遥丸适用于肝气郁结者，1丸/次，2次/日。（2）归脾丸适用于心脾两虚者，1丸/次，2次/日。（3）柴胡舒肝丸适用于肝气犯胃者，1丸/次，2次/日。（4）巴戟天胶囊，1粒/次，2-3次/日。（5）越鞠丸【预防与调护】一、预防要点预防抑郁障碍的发病，应从心理卫生科普宣传着手，重点做好高危人群的心理健康保健与遗传咨询工作；减少应激事件等可能造成发病的因素。早期发现，早期治疗，争取完全缓解与良好的预后，防止复发。二、调护要点抑郁症的早期、发作期、慢性期都可能有自伤自杀行为，应引起高度重视。对生活不能自理的病人要定期清洁，合理安排饮食。保证充足睡眠，防止夜间病人发生意外。根据病人不同的心理状态做好心理安慰与指导，建立良好的医护关系。合理安排好工作娱乐活动，进行家庭干预及健康教育。三、预后重症抑郁需住院治疗，严防消极行为与自杀，最终死于自杀者可以高达15%轻性抑郁早期表现精神不济，情绪低落学习能力差，易于勿视或误诊，或有自杀，延至出事急诊抢救才得以发现，应该提高警惕。

肖代齐

中国慢性胃炎共识意见（2017，上海）

自2012年1月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制定了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上出台了《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识意见》(以下简称为京都共识)，既强调了幽门螺杆菌(Hp)的作用，又更重视慢性胃炎的“可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估(operativelinkforgastritisasesment，OLGA)”甚至“可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(operativelinkforgastricintestinalmetaplasiaasesment，OLGIM)”分级分期系统，以及ABC分级标准、Mastricht-5共识和我国第五次全国Hp感染处理共识意见，慢性胃炎与胃癌的关系以及根除Hp的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等均要求我们更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科暨上海市消化疾病研究所承办的2017年全国慢性胃炎诊治共识会议于2017年7月1日在上海召开。本共识意见共包含48项陈述(条款)，由中华医学会消化病学分会的部分专家撰写草稿，撰写原则按照循证医学PICO(patientorpopulation，intervention，comparison，outcome)原则，会前对共识意见草案进行了反复讨论和修改。会议期间来自全国各地的75名消化病学专家首先听取了撰写小组专家针对每一项陈述的汇报，在充分讨论后采用改良Delphi法无记名投票形式通过了本共识意见。陈述的证据来源质量和推荐等级标准参照美国内科医师协会临床指南委员会标准(表1)。每一项陈述的投票意见为完全同意或(和)基本同意者超过80%则被视为通过;相反，则全体成员再次讨论，若第2次投票仍未达到前述通过所需要求，则当场修改后进行第3次投票，确定接受或放弃该项陈述。一、流行病学1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率高于当地人群中Hp感染率。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:97.2%。Hp现症感染者几乎均存在慢性活动性胃炎(chronicactivegastritis)，即Hp胃炎，绝大多数血清学检测(现症感染或既往感染)阳性者存在慢性胃炎。除Hp感染外，胆汁反流、药物、自身免疫等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于Hp感染率。目前我国基于内镜诊断的慢性胃炎患病率接近90%。2.慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:82.1%。京都共识指出，Hp胃炎无论有无症状、伴或不伴有消化性溃疡和胃癌，均应定义为一种感染性疾病。根据病因分类，Hp胃炎是一种特殊类型的胃炎。Hp感染与地域、人口种族和经济条件有关。在儿童时期感染Hp可导致以胃体胃炎为主的慢性胃炎，而在成人则以胃窦胃炎为主。我国慢性胃炎的发病率呈上升趋势，而Hp感染率呈下降趋势。我国Hp感染率已由20年前的60.5%降至目前的52.2%左右。除Hp感染外，自身免疫性胃炎也可导致胃黏膜萎缩，约20%的50~74岁人群中抗壁细胞抗体阳性。3.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:98.7%。无论慢性萎缩性胃炎还是慢性非萎缩性胃炎，患病率均随年龄的增长而升高。这主要与Hp感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠化生与“年龄老化”亦有一定关系。慢性萎缩性胃炎与Hp感染有关，年龄越大者的发病率越高，但其与性别的关系不明显。这也反映了Hp感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。4.慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:93.2%。慢性萎缩性胃炎的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同;此差异不但与各地区Hp感染率差异有关，而且与感染的Hp毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。Hp感染后免疫反应介导慢性胃炎的发生、发展。外周血Runx3甲基化水平可作为判断慢性萎缩性胃炎预后的指标。慢性胃炎患者的胃癌、结直肠肿瘤、胰腺癌患病率较正常者增高。5.我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜诊断萎缩性胃炎的敏感性较低，需结合病理检查结果。推荐等级:条件;证据质量:中等;陈述同意率:93.2%。2014年，由中华医学会消化内镜学分会牵头开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8892例有上消化道症状且经胃镜检查证实的慢性胃炎患者。结果显示，在各型慢性胃炎中，内镜诊断慢性非萎缩性胃炎最常见(49.4%)，其次是慢性非萎缩性胃炎伴糜烂(42.3%)，慢性萎缩性胃炎比例为17.7%;病理诊断萎缩占25.8%，肠化生占23.6%，上皮内瘤变占7.3%。以病理诊断为“金标准”，则内镜诊断萎缩的敏感性仅为42%，特异性为91%。说明我国目前慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。二、慢性胃炎的病因及其分类1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:93.2%。70%~90%的慢性胃炎患者有Hp感染;慢性胃炎活动性的存在高度提示Hp感染。2.Hp胃炎是一种感染性疾病。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:83.8%。所有Hp感染者几乎均存在慢性活动性胃炎，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和(或)并发症，均是一种感染性疾病。3.胆汁反流、长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括阿司匹林)等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:97.3%。胆汁、NSAIDs(包括阿司匹林)等药物和乙醇可通过不同机制损伤胃黏膜，这些因素是Hp阴性胃炎的相对常见的病因。4.自身免疫性胃炎在我国相对少见。推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:86.3%。自身免疫性胃炎是一种自身免疫功能异常所致的胃炎，主要表现为以胃体为主的萎缩性胃炎，伴有血和(或)胃液壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳性，严重者因维生素B12缺乏而有恶性贫血表现。其确切的诊断标准有待统一。此病在北欧国家报道较多，我国少见报道，确切患病率尚不清楚。5.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病相对少见。推荐强度:条件;证据质量:低;陈述同意率:97.1%。除Hp感染外，同属螺杆菌的海尔曼螺杆菌可单独(<1%)或与Hp共同感染引起慢性胃炎。其他感染性胃炎(包括其他细菌、病毒、寄生虫、霉菌)更少见。嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病相对少见。随着我国克罗恩病(CD)发病率的上升，肉芽肿性胃炎的诊断率可能会有所增加。6.慢性胃炎的分类尚未统一，一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.6%。目前一般基于悉尼系统(Sydneysystem)和新悉尼系统(updatedSydneysystem)进行慢性胃炎分类。WHO国际疾病分类(internationalclassificationofdiseases，ICD)第10版(1989年推出)已过时，以病因分类为主的ICD-11版仍在征询意见中(预期2018年推出)(部分内容见附录一)。7.基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:83.8%。病因分类有助于治疗。Hp感染是慢性胃炎的主要病因，将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎有助于慢性胃炎处理中重视对Hp的检测和治疗。8.基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:98.5%。这是慢性胃炎新悉尼系统分类方法。胃黏膜萎缩可分成单纯性萎缩和化生性萎缩，胃黏膜腺体有肠化生者属于化生性萎缩。9.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:85.5%。这是慢性胃炎悉尼系统分类方法。胃体为主胃炎尤其是伴有胃黏膜萎缩者，胃酸分泌多减少，胃癌的发生风险增加;胃窦为主者胃酸分泌多增加，十二指肠溃疡的发生风险增加。这一胃炎分类法对预测胃炎并发症有一定作用。三、慢性胃炎的临床表现1.慢性胃炎无特异性临床表现。有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的分类、内镜下表现、胃黏膜组织病理学分级均无明显相关性。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:10%。在前述(流行病学部分第5条陈述)的一项纳入8892例慢性胃炎患者的全国多中心研究显示，13.1%的患者无任何症状，有症状者常见表现依次为上腹痛(52.9%)、腹胀(48.7%)、餐后饱胀(14.3%)和早饱感(12.7%)，近1/3的患者有上述2个以上症状共存，与消化不良症状谱相似。日本一项纳入9125例慢性胃炎的临床研究[37]中，40%的患者有消化不良表现，慢性胃炎与功能性消化不良在临床表现和精神心理状态上无明显差异。国内Wei等[38]对符合罗马III功能性消化不良诊断标准的23例患者进行胃镜活检，发现Hp胃炎占37.7%，症状以上腹痛综合征(epigastricpainsyndrome，EPS)为主，但缺乏大样本研究进一步证实。Caraboti等比较了胃窦局灶性胃炎与全胃炎患者的消化不良症状，结果显示两者之间明无显差异。Redéen等发现不同内镜表现和组织病理学结果的慢性胃炎患者症状的严重程度与内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。2.自身免疫性胃炎可长时间缺乏典型临床症状，胃体萎缩后首诊症状以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状为主。推荐强度:条件;证据质量:低;陈述同意率:98.6%。传统观点认为自身免疫性胃炎好发于老年北欧女性，但最新流行病学调查显示以壁细胞抗体阳性为诊断标准，该病在人群中的总发病率为2%，老年女性的发病率可达4%~5%，且无种族、地域特异性。患者在胃体萎缩前无典型临床表现，进展至胃体萎缩后多以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状就诊。有研究表明因胃体萎缩、胃酸减少引起的缺铁性小细胞性贫血可先于大细胞性贫血出现。自身免疫性胃炎恶性贫血合并原发性甲状旁腺亢进与I型糖尿病的发病率较健康人群增高3~5倍。一项国外最新的横断面研究纳入了379例临床诊断为自身免疫性胃炎的患者，其中餐后不适综合征(postprandialdistresssyndrome，PDS)占有消化道症状者的60.2%，独立相关因素为低龄(<5岁)(OR=1.6，95%CI:1~2.5)、吸烟(OR=2.2，95%CI:1.2~4)、贫血(OR=3.1，95%CI:1.5~6.4)。国内尚无自身免疫性胃炎的大样本研究。3.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病症状表现多样。推荐强度:条件;证据质量:低;陈述同意率:98.6%。淋巴细胞性胃炎(lymphocyticgastritis):内镜下表现为绒毛状、疣状胃炎伴糜烂，病理特征为胃黏膜上皮内淋巴细胞>25/10上皮细胞。临床表现多样，1/3~1/2的患者表现为食欲下降、腹胀、恶心、呕吐，1/5的患者合并低蛋白血症和乳糜泻。肉芽肿性胃炎:其为CD累及上消化道的表现之一，HorjusTalaburHorje等在108例新诊断的CD患者中发现，5%的病例伴有胃黏膜损伤，病理表现为局灶性胃炎(focalyenhancedgastritis)、肉芽肿性胃炎。四、内镜诊断1.慢性胃炎的内镜诊断系指肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:94.2%。慢性萎缩性胃炎的诊断包括内镜诊断和病理诊断，而普通白光内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。2.内镜结合组织病理学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。推荐等级:强;证据质量:低;陈述同意率:98.5%。多数慢性胃炎的基础病变均为炎性反应(充血渗出)或萎缩，因此将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎，此也有利于与病理诊断的统一。慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。慢性胃炎可同时存在糜烂、出血或胆汁反流等征象，这些在内镜检查中可获得可靠的证据。其中糜烂可分为两种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，大小从针尖样到直径数厘米不等;后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5~10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。糜烂的发生可与Hp感染和服用黏膜损伤药物等有关。因此，在诊断时应予以描述，如慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。3.特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理检查结果。推荐等级:强;证据质量:低;陈述同意率:98.5%。特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸粒细胞性以及其他感染性疾病所致者等。4.放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:10%。放大内镜结合染色能清楚显示胃黏膜微小结构，可指导活检，对胃炎的诊断和鉴别诊断以及早期发现上皮内瘤变和肠化生具有参考价值。目前亚甲蓝染色结合放大内镜对肠化生和上皮内瘤变仍保持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂、乙酸染色也显示了对上皮内瘤变的诊断作用。5.电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.6%。电子染色放大内镜对慢性胃炎和胃癌前病变具有较高的敏感性和特异性，但其具体表现特征和分型尚无完全统一的标准。共聚焦激光显微内镜光学活检技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能实时辨别胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级(慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化生)具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。6.规范的慢性胃炎内镜检查报告中，描述内容至少应包括病变部位和特征。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。建议规范慢性胃炎的内镜检查报告，描述内容除胃黏膜病变部位和特征外，建议包括病变性质、胃镜活检部位和活检块数、快速尿素酶检测Hp的结果等。7.活检组织病理学对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取2~3块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检;可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。推荐等级:条件;证据质量:中等;陈述同意率:91.3%。对慢性胃炎内镜活检的块数，历届共识意见研讨会争议较多，不利于规范我国慢性胃炎的内镜活检和病理资料库的积累，建议有条件的单位根据新悉尼系统的要求取5块标本(图1)，即在胃窦和胃体各取2块、胃角1块，有利于我国慢性胃炎病理资料库的建立;仅用于临床诊断时可取2~3块标本。胃窦2块取自距幽门2~3cm处的大弯(A2)和小弯(A1)，胃体取自距贲门8cm处的大弯(胃体大弯中部，B2)和距胃角近侧4cm处的小弯(B1)以及胃角(IA)各1块▲图1新悉尼系统的5点取材五、慢性胃炎的病理诊断标准1.应重视贲门炎诊断，必要时增加贲门部黏膜活检。推荐等级:条件;证据质量:中等;陈述同意率:84.1%。贲门炎是慢性胃炎中未受到重视的一种类型，与胃食管反流病、Barrett食管等存在一定关系，值得今后加强研究。反流性食管炎如疑合并贲门炎时，宜取活检。2.标本应足够大，达到黏膜肌层(图2)。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:10%。▲图2，取材深达黏膜肌层的胃黏膜(HE染色，×100)标本过浅(少)未达黏膜肌层者，失去了判断有无萎缩的依据。活检组织学检查对诊断自身免疫性胃炎十分重要，诊断时应核实取材部位(送检标本需分开装瓶)。此外，临床和实验室资料亦非常重要，严重的Hp感染性胃炎中胃体黏膜亦可有明显炎性反应或萎缩。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料，加强临床与病理的联系，可取得更多的反馈信息。3.慢性胃炎有5种组织学变化要分级，即Hp、活动性、炎性反应、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度4级(0、+、++、+++)。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准(附录二)和新悉尼系统的直观模拟评分法(visualanaloguescale)(图3)。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:10%。▲图3，直观模拟评分法示意图直观模拟评分法是新悉尼系统为提高慢性胃炎国际间交流一致率而提出的。我国慢性胃炎的病理诊断标准采用文字描述，比较具体，容易操作，与新悉尼系统基本类似。我国文字描述的病理诊断标准与新悉尼系统评分图结合，可提高我国慢性胃炎病理诊断与国际诊断标准的一致性。对炎性反应明显而HE染色切片未发现Hp者，应作特殊染色仔细寻找，推荐采用较简便的Giemsa染色，也可按各病理室惯用的染色方法，有条件的单位可行免疫组化检测。胃肠黏膜是人体免疫系统的主要组成部分，存在着生理性免疫细胞(主要为淋巴细胞、组织细胞、树突细胞、浆细胞)，这些细胞形态在常规HE染色切片上难以与慢性炎性细胞进行区分。病理医师建议在内镜检查无明显异常的情况下，高倍镜下平均每个腺管有1个单个核细胞浸润可不作为“病理性”胃黏膜对待。4.慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。有病因可循者应报告病因。胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性(活动性)胃炎，胃窦为主”。病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告(图4)。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率98.6%。▲图4，表格式慢性胃炎病理报告病理诊断应报告每块活检标本的组织学变化，可向临床医师反馈更详细的信息，有利于减少活检随机误差所造成的结论偏倚，方便临床作治疗前后的比较。表格式的慢性胃炎病理报告可克服活检随机性的缺点，信息简明、全面，便于治疗前后比较。5.慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜表现，最后作出萎缩范围和程度的判断。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.6%。早期或多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶性分布。即使活检块数少，只要病理活检显示有固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎。需注意的是，一切原因引起黏膜损伤的病理过程均可造成腺体数量减少，如于糜烂或溃疡边缘处取活检，不能视为萎缩性胃炎;局限于胃小凹区域的肠化生不算萎缩;黏膜层出现淋巴滤泡不算萎缩，应观察其周围区域的腺体情况来决定;此外，活检组织太浅(未达黏膜肌层者)、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。6.肠化生范围和肠化生亚型对预测胃癌发生危险性均有一定的价值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化生亚型。推荐等级:强;证据质量:中等;陈述同意率:87.0%。研究强调应重视肠化生范围，肠化生范围越广，发生胃癌的危险性越高。meta分析提示肠化生分型对胃癌的预测亦有积极意义，不完全型/大肠型肠化生与胃癌发生更相关。但从病理检测的实际情况来看，慢性胃炎的肠化生以混合型多见，不完全型/大肠型肠化生的检出与活检数量密切相关，即存在取样误差的问题。AB-PAS染色对不明显肠化生的诊断很有帮助。7.异型增生(上皮内瘤变)是最重要的胃癌癌前病变。应注明有异型增生(上皮内瘤变)者，可分为轻度、中度和重度异型增生(或低级别和高级别上皮内瘤变)。推荐等级:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。异型增生和上皮内瘤变是同义词，后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。但不论国际还是国内，术语的应用和译法意见尚不一致，病理组建议可同时使用这两个术语。六、慢性胃炎的治疗1.慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。治疗的目的是去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:98.5%。慢性胃炎的治疗目的是去除病因、缓解症状和改善胃黏膜组织学。慢性胃炎的消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。无症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗;但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。2.饮食和生活方式的个体化调整可能是合理的建议。推荐强度:强;证据质量:低;陈述同意率:97.1%。虽然尚无明确的证据显示某些饮食摄入与慢性胃炎症状的发生存在因果关系，且亦缺乏饮食干预疗效的大型临床研究，但饮食习惯的改变和生活方式的调整是慢性胃炎治疗的一部分。目前，临床医师也常建议患者尽量避免长期大量服用引起胃黏膜损伤的药物(如NSAIDs)，改善饮食和生活习惯(如避免过多饮用咖啡、大量饮酒和长期大量吸烟)。3.证实Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应行Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:81.1%。如前所述，Hp胃炎不管有无症状和(或)并发症，均属感染性疾病，应行Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在(抗衡因素包括患者伴存某些疾病、社区再感染率高、卫生资源优先度安排等)。4.Hp胃炎治疗采用我国第五次Hp感染处理共识推荐的铋剂四联Hp根除方案。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:97.1%。我国第五次Hp感染处理共识推荐Hp根除方案为铋剂四联方案，即质子泵抑制剂(PPI)+铋剂+两种抗菌药物，疗程为10d或14d。5.Hp根除治疗后所有患者均应常规行Hp复查，评估根除治疗的效果;最佳的非侵入性评估方法是尿素呼气试验(13C/14C);评估应在治疗完成后不少于4周进行。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。6.伴胆汁反流的慢性胃炎可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:10%。胆汁反流是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，后者削弱或破坏胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎性反应、糜烂、出血和上皮化生等病变。促动力药如盐酸伊托必利、莫沙必利和多潘立酮等可防止或减少胆汁反流。而有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损伤。有条件时，可酌情短期应用熊去氧胆酸制剂。7.服用引起胃黏膜损伤的药物如NSAIDs(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者，建议加强抑酸和胃黏膜保护治疗;根据原发病进行充分评估，必要时停用损伤胃黏膜的药物。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:95.6%。临床上常见的能引起胃黏膜损伤的药物主要有抗血小板药物、NSAIDs(包括阿司匹林)等。当出现药物相关胃黏膜损伤时，首先根据患者使用药物的治疗目的评估患者是否可停用该药物;对于须长期服用上述药物者，应筛查Hp并进行根除，根据病情或症状严重程度选用PPI、H2受体拮抗剂(H2RA)或胃黏膜保护剂。多项病例对照研究以及随机对照试验显示，PPI是预防和治疗NSAIDs相关消化道损伤的首选药物，优于H2RA和胃黏膜保护剂。8.有胃黏膜糜烂和(或)以上腹痛和上腹烧灼感等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜保护剂、抗酸剂、H2RA或PPI。推荐强度:强;证据质量:高。以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可选用促动力药。推荐强度:强;证据质量:高。具有明显进食相关的腹胀、纳差等消化功能低下症状者，可考虑应用消化酶制剂。推荐强度:条件;证据质量:低。陈述同意率:98.6%。胃酸/胃蛋白酶在胃黏膜糜烂(尤其是平坦糜烂)和上腹痛或上腹烧灼感等症状的发生中起重要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效。胃黏膜保护剂如吉法酯、替普瑞酮、铝碳酸镁制剂、瑞巴派特、硫糖铝、依卡倍特、聚普瑞锌等可改善胃黏膜屏障，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状的改善作用尚有争议。抗酸剂起效迅速但作用相对短暂;包括奥美拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和艾普拉唑等在内的PPI抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用。PPI主要在肝脏经细胞色素P450系统中的CYP2C19、CYP3A4代谢，可能与其他药物发生相互作用。其中奥美拉唑发生率最高，艾司奥美拉唑是奥美拉唑的纯左旋结构，既保证了强而持久的抑酸作用，又明显降低了对CYP2C19的依赖。泮托拉唑和艾普拉唑与CYP2C19的亲和力低，雷贝拉唑主要经非酶代谢途径;这三者受CYP2C19基因多态性的影响较小。在慢性胃炎的治疗中，建议PPI的应用需遵从个体化原则，对于长期服用者应掌握适应证、有效性和患者的依从性，并全面评估获益和风险。对于非溃疡性消化不良症状，H2RA的疗效较安慰剂高出2%，PPI的疗效较安慰剂高出14%，说明两者在治疗消化不良症状中的疗效相当。在一项多中心前瞻性单臂开放标签研究中，纳入1031例临床诊断为慢性胃炎且有症状的患者，给予法莫替丁20mg/d治疗共4周。结果显示法莫替丁可明显缓解患者上腹痛、上腹饱胀和烧心的症状。另有研究通过对东西方十二指肠球部溃疡患者进行比较发现，亚洲患者的壁细胞总量和酸分泌能力明显低于高加索人。因此，某些患者选择抗酸剂/H2RA适度抑酸治疗可能更经济，且不良反应较少。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，胃动力异常是慢性胃炎不可忽视的因素。促动力药可改善上述症状。多潘立酮是选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，能增加胃和十二指肠动力，促进胃排空。需注意的是，报道发现，在多潘立酮剂量超过30mg/d和(或)伴有心脏病患者、接受化疗的肿瘤患者、电解质紊乱等严重器质性疾病的患者、年龄>60岁的患者中，发生严重室性心律失常甚至心源性猝死的风险可能升高。因此，2016年9月国家食品药品监督管理总局(CFDA)就多潘立酮说明书中有关药物安全性方面进行了修订，建议上述患者应用时应慎重，或在医师指导下使用。莫沙必利是选择性5-羟色胺4受体激动剂，能促进食管动力、胃排空和小肠传输，莫沙必利的应用经验主要是在包括我国在内的多个亚洲国家，临床上治疗剂量未见心律失常活性，对QT间期亦无临床有意义的影响。伊托必利为多巴胺D2受体拮抗剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂，前瞻性、多中心、随机对照双盲研究显示盐酸伊托必利可显著改善消化不良症状。由此2016年“罗马IV功能性胃肠病”指出，盐酸伊托必利可有效缓解腹胀、早饱等症状且不良反应发生率低。此外，可针对进食相关的中上腹饱胀、纳差等消化不良症状应用消化酶制剂，推荐患者餐中服用，效果优于餐前和餐后服用，目的在于在进食的同时提供充足消化酶，以帮助营养物质的消化、缓解相应症状。消化酶制剂种类较多，我国常用的消化酶制剂包括米曲菌胰酶片、复方阿嗪米特肠溶片、胰酶肠溶胶囊、复方消化酶胶囊等。9.有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:94.2%。流行病学调查发现，精神心理因素与消化不良症状发生相关，尤其是焦虑症和抑郁症。抗抑郁药物或抗焦虑药物可作为伴有明显精神心理因素者以及常规治疗无效和疗效差者的补救治疗，包括三环类抗抑郁药(TCA)或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SRI)等。上述治疗主要是针对消化不良症状。10.中医、中药可用于慢性胃炎的治疗。推荐强度:条件;证据质量:低;陈述同意率:89.8%。多个中成药可缓解慢性胃炎的消化不良症状，甚至可能有助于改善胃黏膜病理状况;如摩罗丹、胃复春、羔羊胃提取物维B12胶囊等。但目前多缺乏多中心、安慰剂对照、大样本、长期随访的临床研究证据。七、慢性胃炎的转归和胃癌预防1.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响，伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:98.6%。当然，反复或持续Hp感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化生的潜在因素。水土中含过多硝酸盐，微量元素比例失调，吸烟，长期饮酒，缺乏新鲜蔬菜、水果和所含的必要营养素，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食物等快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎的患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变的可能。新近研究发现AMPH、PCDH10、RSPO2、SORCS3和ZNF610基因甲基化可预示胃黏膜病变的进展。慢性萎缩性胃炎常合并肠化生，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变后少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。2.除遗传因素、Hp感染情况和饮食状况、生活习惯因素外，年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。综合多种因素可以“胃龄”反映胃黏膜细胞的衰老状况。推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:84.0%。多数慢性非萎缩性胃炎病情较稳定，特别是不伴有Hp持续感染者。某些患者随着年龄增加，因衰老而出现萎缩等组织病理学改变。更新的观点认为无论年龄，持续Hp感染可能导致慢性萎缩性胃炎。同一年龄者胃黏膜的衰老程度不尽相同，即可有不同的“胃龄”;后者可依据胃黏膜细胞端粒的长度进行测定、计算。实际年龄与“胃龄”差大者，可能更需要密切随访。3.慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变者，应定期行内镜和组织病理学检查随访。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:97.1%。一般认为，中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。为了既减少胃癌的发生，又方便患者且符合医药经济学要求，活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访一次，不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访一次;而高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。为便于监测、随访病灶，有条件时可考虑进行有目标的光学活检或胃黏膜定标活检(mucosatargetbiopsy，MTB)，以提高活检阳性率和监测随访的准确性。但需指出的是，萎缩病灶本身就呈“灶状分布”，原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简单拘泥于与上次活检部位的一致性而忽视了新发病灶的活检。目前认为萎缩/肠化生的范围是判断严重程度的重要指标，这是定标不能反映的。4.OLGA和OLGIM分级分期系统能反映慢性胃炎患者胃黏膜萎缩程度和范围，有利于胃癌风险分层。推荐强度:强;证据质量:中等;陈述同意率:92.8%。2005年国际萎缩研究小组提出胃黏膜炎性反应、萎缩程度和范围的分级、分期标准(即慢性胃炎OLGA分级分期系统)，基于胃炎新悉尼系统对炎性反应和萎缩程度的半定量评分方法，采用胃炎分期代表胃黏膜萎缩范围和程度，将慢性胃炎的组织病理学与癌变危险性联系起来，为临床医师预测病变进展和制定疾病管理措施提供更为直观的信息。Ruge等对93例慢性胃炎患者随访12年，发现绝大部分OLGA0~II期的患者胃炎分期维持不变，而癌变均发生在OLGAIII、IV期的群体中。多项研究显示，肠型胃癌患者的OLGA分期较高(III、IV期)，而十二指肠溃疡和胃溃疡的OLGA分期主要为0~II期和II~III期。高危等级OLGA分期(III、IV期)与胃癌高危密切相关，但医师间判断的一致率相对较低。因此，2010年又提出基于胃黏膜肠化生的OLGIM分期标准，与OLGA相比，OLGIM分期系统则有较高的医师间诊断一致率，但一些潜在的胃癌高危个体有可能被遗漏。研究显示，与OLGA相比，OLGIM可使大约1/3病例的分期下调;按OLGA分期定为高危的病例中，<1/10的病例则被OLGIM分期定为低危。因此，OLGIM低危等级不可等同于胃癌发生低危。国内研究显示，胃癌组与非胃癌组OLGAIII~IV期的比例分别为52.1%和22.4%，OLGIMIII~IV期的比例分别为42.3%和19.9%(P均<0.01)。高OLGA分期患者更易检出上皮内瘤变和腺癌，OLGA分期能有效地根据胃癌风险程度将慢性胃炎患者进行风险分层。因此，OLGA分期系统使用简便，可反映慢性萎缩性胃炎的严重程度和患癌风险，有利于识别胃癌高危患者(OLGA/OLGIMIII、IV期)，有助于早期诊断和预防。在临床实践中，推荐OLGA与OLGIM结合使用，可更精确地预测胃癌风险。5.血清胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)I、PGII以及胃泌素-17(gastrin-17)的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及其程度。血清PGI、PGII、PGI/II比值联合抗Hp抗体检测有助于风险分层管理。推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:84.1%。PG水平可反映胃黏膜的功能状态，当胃黏膜出现萎缩，PGI和PGII水平下降，PGI水平下降更明显，故PGI/II比值随之降低。PG测定有助于判断萎缩的范围，胃体萎缩者PGI、PGI/II比值降低，血清胃泌素-17水平升高;胃窦萎缩者血清胃泌素-17水平降低，PGI、PGI/II比值正常;全胃萎缩者则两者均降低。通常将PGI≤70g/L且PGI/II比值≤3.0作为萎缩性胃炎的诊断临界值，欧洲和日本广泛以此作为胃癌高危人群筛查的标准;我国胃癌高发区筛查常采用PGI≤70g/L且PGI/II比值≤7.0的标准，目前尚缺乏大样本的随访数据加以佐证。多项研究证实，血清PG检测有助于胃癌高危人群的风险分层，PG检测诊断萎缩者，以及PG检测虽诊断萎缩阴性但PGI/II比值较低者，有较高的胃癌风险，应进一步行胃镜检查。血清PG联合血清抗Hp抗体检测可将人群分为A、B、C、D4组，不同组别其胃癌的发生率不同，是一项有价值的胃癌风险的预测指标，日本以此作为胃癌风险的分层方法(ABCD法)，制定相应的检查策略。最近一项国内的研究结果显示，PG、胃泌素-17和抗Hp抗体联合检测可对胃癌发生风险加以分层、辨识出高危个体进行胃镜检查。PGI/II比值与OLGA分期呈负相关，比值越低、分期越高，采用PGI/II比值≤3.0可区别低危和高危OLGA分期，其敏感性为7%、特异性为85%、阳性预测值为45%、阴性预测值高达96%。Hp感染可致PGI、PGII水平升高，尤其是PGII，因此PGI/II比值下降，根除Hp后则PGI、PGII水平下降，PGI/II比值上升。6.根除Hp可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前变化(包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变)发生前。推荐强度:强;证据质量:高;陈述同意率:92.7%。较多研究发现，Hp感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除Hp可明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。京都共识特别倡导根除Hp以预防胃癌。近年发表的一项根除Hp后随访14.7年的研究结果显示，Hp根除治疗组(1130例)和安慰剂组(1128例)的胃癌发生率分别为3.0%和4.6%。随访时间越长，则对胃癌的预防效果越佳，即便根除Hp时已进入肠化生或上皮内瘤变阶段，亦有较好的预防作用。根除Hp对于轻度慢性萎缩性胃炎的癌变具有较好的预防作用。根除Hp对于癌前病变的组织病理学好转有利。且根除后，环氧合酶2表达和Ki-67指数均下降，前列腺素E2下调。meta分析显示，我国等东亚国家根除Hp以预防胃癌较欧美国家更符合卫生经济学标准。7.某些维生素可能有助于延缓萎缩性胃炎的进程，从而降低癌变风险。推荐强度:条件;证据质量:中等;陈述同意率:87.0%。某些维生素以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危险性。但一项大型队列研究(非随机对照试验)显示多种维生素并不能降低胃癌发生率。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理学状态而减少胃癌的发生。附录一：京都共识提议的胃炎的病因学分类附录二：慢性胃炎的病理诊断标准一、活检取材活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定，一般为2~5块。如取5块，则胃窦2块取自距幽门2~3cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm处的大弯(约胃体大弯中部)和距胃角近侧4cm处的小弯，胃角1块。标本应足够大，达到黏膜肌层，对可能或肯定存在的病灶应另取标本。不同部位的标本须分开装瓶，并向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。二、组织学分级标准有5种组织学变化要分级(Hp、活动性、慢性炎性反应、萎缩和肠化生)，分成无、轻度、中度和重度4级(0、+、++、+++)。分级方法采用下述标准，与新悉尼系统的直观模拟评分法并用，病理检查应报告每块活检标本的组织学变化。1.Hp:观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp。无:特殊染色片上未见Hp;轻度:偶见或小于标本全长1/3有少数Hp;中度:Hp分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面;重度:Hp成堆存在，基本分布于标本全长。肠化生黏膜表面通常无Hp定植，宜在非肠化生处寻找。对炎性反应明显而HE染色切片未发现Hp者，应行特殊染色仔细寻找，推荐采用较简便的Giemsa染色，也可按各病理室惯用的染色方法，有条件的单位可行免疫组化检测。2.活动性:慢性炎性反应背景上有中性粒细胞浸润。轻度:黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润;中度:中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内;重度:中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。3.慢性炎性反应:根据黏膜层慢性炎性反应细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常:单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常;轻度:慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3;中度:慢性炎性细胞较密集，不超过黏膜层的2/3;重度:慢性炎性细胞密集，占据黏膜全层。计算密度程度时应避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区。4.萎缩:萎缩是指胃固有腺体的减少，分为两种情况:1化生性萎缩:胃固有腺体被肠化生或假幽门腺化生的腺体替代;2非化生性萎缩:胃固有腺体被纤维或纤维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。萎缩程度以胃固有腺体减少各1/3来计算。轻度:固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3;中度:固有腺体数减少介于原有腺体的1/3~2/3之间;重度:固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。局限于胃小凹区域的肠化生不算萎缩。黏膜层出现淋巴滤泡不算萎缩，应观察其周围区域的腺体情况来决定。一切原因引起黏膜损伤的病理过程均可造成腺体数量减少，如溃疡边缘处取的活检，不一定就是萎缩性胃炎。标本过浅未达黏膜肌层者，可参考黏膜层腺体大小、密度以及间质反应情况推断是否萎缩，同时加上评注取材过浅的注释，提醒临床仅供参考。5.肠化生:肠化生区占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度;1/3~2/3为中度;2/3以上为重度。AB-PAS染色对不明显肠化生的诊断很有帮助。用AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠化生亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。6.其他组织学特征:出现不需要分级的组织学变化时需注明。分为非特异性和特异性两类，前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等;后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是泌酸腺萎缩的指标，判断时应核实取材部位，胃角部活检见黏液分泌腺者不能诊断为假幽门腺化生，只有出现肠化生，才是诊断萎缩的标志。有异型增生(上皮内瘤变)时应注明，分轻度、中度和重度异型增生(或低级别和高级别上皮内瘤变)。三、慢性胃炎的分类和病理诊断慢性胃炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎两类，按照病变部位分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。少部分是特殊类型胃炎，如化学性胃炎、淋巴细胞性胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸粒细胞性胃炎、胶原性胃炎、放射性胃炎、感染性(细菌、病毒、霉菌和寄生虫)胃炎和Ménétrier病。诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度，有病因可循者应报告病因。胃窦和胃体炎症程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性(活动性)胃炎，胃窦为主”。萎缩性胃炎的诊断标准:只要慢性胃炎的病理活检显示固有层腺体萎缩即可诊断萎缩性胃炎，而不管活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜所见，最后作出萎缩范围和程度的判断。

程琤

选择科室

选择地区

选择地区