病请描述：甲癌淋巴结转移，甲状腺要全切吗？ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-05-11 17:38 我们都知道，分化型甲状腺癌包括乳头状癌和滤泡状癌，属于分化程度高，即便是发生转移，经过规范化综合治理后，绝大多数预后都很好。其中，最常见的转移方式是——淋巴结转移。 那么，发生淋巴结转移后该怎么办？手术方式是甲状腺全切还是半切，是清扫单侧颈部淋巴结还是双侧？等疑问，相信很多人都想知道。今天，小编我结合2021年中国甲癌碘-131治疗新版指南分享给大家。 一、甲癌转移性淋巴结都有哪些特征？ 超声是甲状腺结节影像学检查的首选方法，根据以下特征可判断淋巴结的良恶性： 1、大小。单纯淋巴结增大不是恶性特征，但如果复查持续增大，强烈提示为转移性淋巴结。 2、形态。正常淋巴结一般呈长椭圆型，恶性者变为近圆形，长短径比值小于2（L/T<2）。 3、微钙化（≤1mm钙化灶）。甲状腺乳头状癌淋巴结转移钙化率高。 4、皮质内高回声：甲状腺球蛋白的沉积常表现为高回声，是甲状腺乳头状癌的特征性表现。 5、皮质内无回声：超声中显示为无回声或回声透亮区（囊性坏死），提示肿瘤细胞的浸润导致液化性坏死。 6、周边型血流信号。为恶性淋巴结外周皮质异常增生，提示意义较强。正常淋巴结为门样血流或乏血流。 7、边缘锐利。恶性淋巴结边界不清提示被膜外浸润。 8、周边软组织水肿及淋巴结融合成团通常是结核性的。总结：圆、钙、回声高或无、周边血流提示恶性倾向，复查短期增大也可疑！ 二、如果发现淋巴结转移的，该如何治疗？ 是否存在淋巴结转移，决定着甲癌的手术方式！ 1、术前淋巴结转移，该怎么治疗？淋巴结转移（N1）且任一转移淋巴结最大径≥３ｃｍ的患者，无论肿瘤大小，推荐甲状腺全切术。区域淋巴结转移与否对分化型甲癌尤其是乳头状癌的总生存和疾病特异性生存影响较小，尤其是在随访时间小于10年的研究中，很难看出差异有统计学意义。但较多研究显示出颈部淋巴结转移与否以及是否规范的区域淋巴结清扫可影响局部复发风险。相较于乳头状癌，滤泡状癌区域淋巴结转移与否对患者生存的影响更大。另外，由于清扫区域复发后的再次手术难度大，并发症发生率高，初次手术时外科医师一定要非常仔细地清扫，尽可能避免该区域的复发，规范的区域淋巴结清扫术对于降低疾病局部复发具有重要意义。对于争论最多的问题“分化型甲癌区域淋巴结是否需要作预防性清扫”，欧美专家和亚洲专家有较多的分歧。亚洲尤其是日韩和中国专家比较激进，普遍认为，区域淋巴结转移与否虽较少影响患者生存，但当随访时间足够长时，差异还是有统计学意义的，且会显著影响局部的复发风险，而局部复发的再手术处理尤其是中央区淋巴结的再清扫则会大大增加喉返神经和甲状旁腺的损伤概率。此外，区域淋巴结清扫后可以更加清晰地获得肿瘤分期和对后续碘-131治疗和TSH抑制治疗的指导。因此，对于临床可疑的转移淋巴结，尤其是细针穿刺活检证实的转移淋巴结，仅位于中央区时，一般推荐治疗性中央区淋巴结清扫加或不加预防性患侧侧颈区淋巴结清扫；当可疑淋巴结仅位于一侧侧颈区时，一般推荐中央区淋巴结＋患侧侧颈区淋巴结清扫加或不加对侧侧颈区淋巴结清扫。BRAF基因突变虽然对患者生存和预后有一定影响，但在决定是否进行预防性淋巴结清扫以及清扫范围时，并不具有特殊意义。 2、局部复发性淋巴结，该怎么治疗？高达30%的甲癌在首次治疗后会出现局部复发或转移。对于术后可疑病灶，细针穿刺一旦明确转移，建议进行部分或根治性颈部淋巴结清扫术，而非局部切除，因为系统性淋巴结清扫术后的二次复发概率显著降低。对颈部复发淋巴结是否手术治疗需要考虑２个方面： （1）由于此前手术的瘢痕、黏连等，再次手术的风险通常高于初次手术； （2）手术是否可完整切除局部复发病灶。但与其他恶性肿瘤不同的是，即使伴有远处器官转移，甲癌局部复发或持续性病灶也不是手术的禁忌证。手术治疗颈部区域复发淋巴结的决定应考虑到远处病变的存在和进展，但为了缓解症状和防止呼吸道阻塞及食管、血管等重要器官被侵犯，即使在已知远处转移的情况下也可以进行手术治疗。而手术方案和时机的选择，最好是由外科、核医学科、影像科以及内分泌科等多学科医师参与，同时也要充分了解患者及其家属的意愿，综合进行决策。但并非所有复发或持续性分化型甲癌一旦发现都需要立即手术，部分负荷较小的、无症状的、短期无周围软组织被侵袭风险的病灶也可以选择积极观察。再次手术的生化缓解率为21％~66％，而结构缓解率为51％~100％。
费健 2022-05-01阅读量9724
病请描述：随着全民健身运动的普及和人口老龄化的进展，因各种原因导致膝关节软骨损伤的发病率逐年递增，严重影响着人们的工作与生活。关节软骨为透明软骨，其对关节功能的发挥起着至关重要的作用。由于软骨缺乏直接的血液供应、淋巴循环和神经支配，并具有低代谢的生理特点，主要依靠关节液营养，损伤后自我修复能力非常有限，治疗十分困难，持续发展会导致骨关节炎。如何对受损的关节软骨进行修复、恢复关节面完整性和防止关节退变，成为骨科和运动医学亟待解决的难题，目前已成为研究最热门的领域之一。软骨功能软骨主要起到减少摩擦、吸收震荡、传导和分布负荷、维持和承载接触应力。关节软骨提供了一种光滑的支撑面，骨组织可以在这种支撑面上无摩擦的滑动或者相互间旋转运动。另外，关节软骨的表面就像一个形状可变的软垫，可以分散并降低由于体育活动而产生的高负荷应力。关节软骨更是一种弹性极高的物质，在其一生中，可以承受上千万次的循环负重活动。膝关节骨软骨损伤非常常见，创伤（扭伤、摔伤等）和退行性改变（骨关节炎）是软骨损伤的主要原因。在超过31516例膝关节镜检查中发现，63％的患者（19827例）存在关节软骨损伤，由于力学因素，其中内侧股骨髁及髌股关节是最常的损伤部位。诊断临床表现关节持续性的钝痛，活动后加重，可有打软腿表现。股骨髁软骨损伤患者在跑步、下楼梯时，会出现关节间隙周围疼痛；而髌股关节软骨损伤则会出现上楼梯、半蹲或坐位站起时膝关节前方疼痛。关节活动度一般正常，如出现关节肿胀、积液或有游离体存在时，可出现关节活动受限或关节交锁。 体格检查膝关节内翻或屈曲畸形、股四头肌萎缩；关节屈伸受限、膝关节过屈过伸痛（+）、髌骨挤压试验（+）、髌骨研磨试验（+）、浮髌试验（+）等。 影像学检查X线可见关节间隙变窄、骨质增生等退行性改变，还可见关节游离体存在等；MRI评价关节软骨损伤有效，可发现软骨损伤及软骨下骨病变，同时可发现伴随的损伤，如半月板撕裂、交叉韧带损伤治疗康复治疗主要包括调整生活、运动方式；运动疗法；物理因子治疗；矫形器、助行器辅助。1、调整生活、运动方式；比如控制体重，减少过度活动，减少爬楼梯、爬山，下楼梯、下山。2、运动疗法；包括肌肉力量、肌肉耐力的训练，例如静蹲等训练方式。手法或机器辅助的关节被动活动，不负重的关节主动活动；推拿、按摩可促进局部血液、淋巴循环，松解粘连，防止关节僵硬、挛缩，有利于改善关节活动度。3、物理因子治疗；局部热敷，局部温水浴，中频电疗等，常和其他治疗方式协同使用。药物非甾体类抗炎药、硫酸氨基葡萄糖口服，皮质类固醇激素、透明质酸关节腔注射等。此外，对于严重的膝关节退行性骨病患者保守治疗效果不佳的，关节镜手术及关节置换术也是其中的治疗选择。膝关节矫形器通过对膝关节两侧分别施加大小不等的轴向拉伸力，根据力与反作用力原理、杠杆原理及力的分解原理，产生一个向力较小侧方向的矫正力矩，在矫正力线，减轻患者患侧负荷的同时，对对侧进行局部减荷，从而避免加剧对侧的磨损。上海交通大学医学院附属第九人民医院王金武教授、戴尅戎院士团队还将3D打印技术运用在了膝关节矫形支具的设计制造中，研发了新型个性化3D打印单侧减荷式膝关节支具，在个性化治疗的同时还减轻了矫形支具的重量，大幅度提升了患者佩戴矫形支具时的舒适度。患者未佩戴（左）和佩戴（右）新型矫形支具负重位下肢全长X线片患者佩戴矫形器行走，并通过步态实验对佩戴支具前后的步态数据进行测算、分析。实验数据结果初步证明，受试者佩戴膝关节内侧减压矫形器后，支撑相后期（膝关节承重的重要周期）膝关节外翻角增大，膝关节内侧力线向外侧转移，膝关节内侧压力降低。对于早、中期的膝骨关节炎患者，佩戴合理设计的膝关节矫形支具能够矫正下肢力线，从而减轻患髁受力，减轻疼痛、改善患处功能并增加膝关节稳定性。 71岁李阿姨，因右膝关节疼痛多年，行走蹒跚，影响生活而来我院骨科就诊，行影像学检查。发现双膝关节间隙狭窄，右膝为主，关节面毛糙，关节面下骨质密度不均，诊断为右膝骨关节炎，行一段时间药物治疗后，疼痛无明显缓解。在九院3D打印门诊佩戴膝关节矫形器，自述目前出行及各项活动都更加方便，活动时已基本不再出现疼痛，对其生活质量明显提高。在佩戴膝关节矫形器后，可旅行、爬山，对于这类运动休闲项目也不再担心出现膝关节的疼痛及不适。个性化3D打印单侧减荷式膝关节支具在2019年1月初，申报首个科研机构第二类医疗器械“定制式增材制造膝关节矫形器”获批上市，上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海交通大学获得国内第一个3D打印医疗器械注册证，也是注册人制度下科研机构申请到的国内首张医疗器械注册证。干细胞治疗膝骨关节炎间充质干细胞(简称MSCs)作为一种具有多项分化潜能的细胞，逐渐显示出其在治疗骨关节炎软骨病变中的优势。MSCs 在特定的信号刺激下能够成为转化为某种特化细胞从而发挥功能，MSCs还能够分泌多种酶和营养因子参与旁分泌过程，发挥抗凋亡、抗纤维化、抗氧化、抗炎、促进血管生成等作用。体外研究显示，间充质干细胞与软骨细胞在体外共培养，能够增强软骨细胞增生能力以及细胞外基质合成，并能够显著降低软骨细胞纤维化，降低软骨细胞凋亡数量。已有多项临床前期研究证实，关节腔内直接注射MSCs对骨关节炎有一定的治疗作用，关节软骨厚度和软骨下组织修复较注射前明显改善;随访半年与随访1年相比，患者症状缓解，在注射半年时达到最高峰。IxCell hUC-MSC-O由王金武教授、戴尅戎院士领衔的科技部重大专项课题与上海生物科技单位合作，从健康人脐带组织中分离提取的间充质干细胞，临床前研究已初步证明了IxCell hUC-MSC-O治疗膝骨关节炎的安全性和有效性，并通过了中国国家药监局CDE的相关审查，支持IxCell hUC-MSC-O用于治疗膝骨关节炎的临床研究。
王金武 2021-01-14阅读量1.1万
病请描述：腹泻是消化系统疾病常见的临床症状，按病程长短分为急性、迁延性、慢性腹泻，通常将病程大于3周定义为慢性腹泻。我国的发病率是3%~5%。慢性腹泻迁延不愈，若不及时控制，可造成营养不良、水电解质紊乱、酸碱平衡失调、甚至死亡等不良后果。 一. 胃源性疾病 1. 慢性萎缩性胃炎：在慢性腹泻患者中，萎缩性胃炎在腹腔疾病所占的比例为 2.6%。 2. 胃癌：其腹泻机制为肿瘤持续分泌大量胃泌素等生物活性因子刺激肠蠕动并影响肠道对水和电解质的吸收。研究还表明胃部肿瘤行胃大部切除或胃全切后导致营养不良，引起倾倒综合征，进而引发腹泻。 二. 肠源性疾病 1. 肠道感染性疾病： （1）痢疾：可侵入肠道，破坏肠粘膜上皮屏障，导致肠壁溃疡，引起腹泻。腹泻程度从轻度、间歇性腹泻到爆发性、致死性不等。 （2）肠结核：占肺外结核的 4%。分为溃疡型、增生型、混合型，溃疡型患者的腹泻症状更多见。结核杆菌侵入肠道的淋巴组织，导致肠壁形成溃疡，引起腹泻。粪便呈糊状，多无脓血，不伴里急后重。 （3）肠血吸虫病：其腹泻的机制可能与虫卵在肠道内移行，因机械性损伤引起肠壁的出血、水肿。另外，其代谢产物引起的超敏反应也可导致腹泻。 2. 肠道非感染性疾病 （1）炎症性肠病：包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其腹泻主要与肠道粘膜炎症所致的炎性渗出、肠粘膜对钠水的吸收障碍、通透性的改变以及结肠运动功能失常有关。 （2）肠易激综合征（IBS）：我国的患病率约为 6.53%。肠道炎症、细菌过度生长、中枢失调是引发腹泻的主要原因。 （3）肠道菌群失调：人体胃肠道的微生物群可帮助消化，有分泌粘液及屏障的功能，对人体的新陈代谢活动至关重要。当人体肠道微生物群的构成改变时，即会引起腹泻，二者互为因果。 3. 肠道肿瘤 1. 大肠癌：腹泻是部分大肠癌患者的早期症状。病灶越靠近直肠，腹泻出现的越早，大便次数越频繁。腹泻机制是肿瘤对肠壁的刺激导致肠蠕动增加、肿瘤溃烂和肠道感染等，可行电子结肠镜及病理活检进一步确诊。 2. 胃肠道淋巴瘤：腹泻的发生可能与肠黏膜受到炎症、糜烂、溃疡等病变的破坏，导致肠道分泌增有关。同时，肠吸收不良和肠道蠕动增强也在腹泻发病中起重要作用。 本文选自：张莉娟，276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。
赵刚 2020-02-29阅读量9498
病请描述： 干燥综合征肺部疾病怎么治疗？ 干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体（抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome）。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。 原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。 由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。 干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下: 1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。 2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD，弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。 3、恶性病变:肺淋巴瘤。 4、肺血管病变:肺动脉高压。 5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。 6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。 一、气道疾病 原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽，反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。 滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。 二、间质性肺疾病 间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。 SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。 SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。 三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤 肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。 假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。 四、其他 胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。 五、治疗 SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。 SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。 对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。 肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。
王智刚 2019-12-28阅读量1.2万
病请描述：胆囊管状腺瘤是胆囊腺瘤常见的类型之一，其恶性程度较低，但有一定的癌变率，逐渐引起关注。目前，国内外对胆囊管状腺瘤的研究较少，其发病原因也不明确，由于相关文献较少，缺少对其病理特点、临床特点及预后的详细临床研究，需要通过大宗病例深入分析其临床诊治特点及对预后的影响。本研究回顾性分析了31例胆囊管状腺瘤患者的临床资料，分析临床病理特征和预后的关系。 资料： 1.一般资料：31例患者均以胆囊占位性病变收住院，经术中快速病理检查后行根治性胆囊切除术，术后病理确诊为胆囊管状腺瘤，男18例，女13例，年龄19～83岁，平均56岁。 2.研究方法：对纳入研究的31例患者的性别、年龄、是否合并胆囊结石、是否合并胆固醇性沉积、是否合并非典型增生、肿瘤大小、组织学类型、肿瘤数目、肿瘤标志物、手术方式、术后病理及术后生存期等情况进行回顾性分析。 3.随访：术后每3～6个月于门诊复查腹部B超，失访3例，全组随访率90.32%。 结果： 1.一般临床表现：19例（61.29%）表现为右上腹痛腹胀，其中2例伴黄疸，1例偶见饱食后右上腹短暂隐痛；其余12例（38.71%）无明显寒战、发热、呕吐及恶心等症状，在体检时 发现胆囊占位。术前3例CEA轻度升高，4例CA125轻度升高。单发病灶25例，其中体部18例、底部2例、颈部4例、体部近颈部1例；多发病灶6例，2个病灶5例，3个病灶1例。3例合并胆囊结石，4例伴胆固醇沉着症，4例伴胆固醇性息肉。 2.术后病理：31例均为息肉样肿物，肿瘤大小0.5cm×0.3cm×0.2cm～10.5cm×3.5cm×2.0cm，浆膜灰黄色，光滑，切面灰白色，黏膜灰绿色，网戎状，广基18例，带蒂9例，游离4例。单纯管状腺瘤26例；绒毛-管状腺瘤5例，均伴有癌变。非典型增生18例，其中轻度6例，轻中度8例，中重度3例，重度1例。 3.预后：患者均行手术治疗，术中快速病理诊断为单纯管状腺瘤不伴非典型增生患者仅行单纯胆囊切除术（确保胆囊管切缘阴性），绒毛-管状腺瘤及伴中重度及重度非典型增生患者和根治性胆囊切除术（包括肝十二指肠韧带淋巴结清扫等）。术后2例合并腹腔感染，1例合并淋巴漏，均顺利出院。3例失访，28例有效随访患者中，26例存活，随访期无复发，其中2例有间断性腹痛，2例偶发腹泻，1例体质量明显减轻，给予保守对症治疗后症状均痊愈；2例死亡，死因均与胆囊管状腺瘤无关，术后至死亡时间分别为9、12个月。 本文选自牟怡平等，中国医师进修杂志，2016，第39卷，第7期。
赵刚 2019-05-11阅读量1.0万
病请描述： 颈部淋巴结肿大是普通外科门诊常见就诊原因之一。发现颈部淋巴结肿大，患者应该怎么办？ 首先不要着急。颈部淋巴结肿大非常常见，据估计，颈部淋巴结大约有300多个，占全身淋巴结的37%左右。大部分都是炎症造成的，只有少部分和肿瘤有关。 其次，要到医院就诊，将病史提供给临床医生，医生会给你查体，看到底是不是淋巴结肿大（注：有些患者可能将正常的颌下腺当成是肿大淋巴结），并做必要的检查。切忌还没明白淋巴结肿大是怎么回事，就开始服用抗生素。有些淋巴结肿大，使用抗生素是无效的，而且有过敏、掩盖病情的风险。 检查完毕后，临床医生会综合患者的病情和检查资料进行分析，做出合理的处理。 颈部淋巴结肿大的原因很多，有些是全身性淋巴结肿大的一部分。 颈部淋巴结肿大大致可以分为两类：一类是炎症，另一类是肿瘤。炎症又分为一般炎症和特异性炎症。一般炎症包括急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎。急性淋巴结炎常伴有口腔感染、头面部皮肤和上呼吸道感染感染等。表现为局部淋巴结肿大压痛，局部皮肤充血、肿胀，化脓性感染常伴有全身症状，如发热、头痛、乏力、食欲减退、血常规白细胞及中性粒细胞比例增高。对这一类淋巴结肿大，主要是抗感染治疗，如果出现局部化脓应切开排脓，同时积极治疗导致淋巴结感染肿大的原发灶。 慢性淋巴结炎是头颈部、口腔等慢性感染导致的、长期存在的淋巴结肿大，大多表现为无症状的颈部淋巴结肿大，有的可以有局部轻微压痛。这种淋巴结在没有急性炎症时多为质软、活动的淋巴结，一旦因全身抵抗力下降，又转变为急性炎症，病情可以反复发作。慢性反应性增生的肿大淋巴结一般无需治疗，当出现急性感染时可按急性淋巴结炎治疗，反复发作者，应仔细寻找病因，进行合理的治疗，避免反复发作。 颈部特异性感染淋巴结炎最常见的是颈部淋巴结结核，常见于青壮年及儿童，常有结核病史或接触史。肿大淋巴结可单发也可多发，缓慢增大，质地中等，无明显疼痛或触痛。当合并淋巴结坏死时，可以出现淋巴结软化，但无红肿热痛等一般炎症表现。当合并化脓性感染时，其表现又与一般化脓性感染相似。颈部淋巴结核处理上以全身治疗为主，局部治疗为辅。当药物治疗不满意，局部又可以切除时，可考虑手术治疗，手术方式是结核病灶清除术。合并化脓性感染时应行脓肿切开引流术。 肿瘤性淋巴结肿大主要分为淋巴结转移癌和淋巴瘤两大类。颈部淋巴结转移癌是由于颈部脏器或颈部以外的癌肿转移所致。头颈部淋巴结主要接受头颈部器官的淋巴引流，同时也接受胸、腹、盆腔和四肢的淋巴引流。头颈部的器官主要是甲状腺、鼻咽部、下咽、喉、食管等。近些年来，由于甲状腺癌的发病率逐年增高，其导致的颈部淋巴结转移也非常常见。颈部淋巴结转移癌可表现为单个或多个淋巴结肿大，质地较硬，晚期淋巴结可融合固定。目前很多甲状腺癌是通过体检时超声检查发现的微小癌，缺乏临床症状，但淋巴结转移率非常高。空军特色医学中心（原空军总医院）普通外科在甲状腺癌手术中，采用纳米炭淋巴显影技术，发现微小癌淋巴结转移率高达44.44%。这种转移的淋巴结临床医生查体很难摸到，而超声检查则有较大优势，超声检查时可以观察到淋巴结的大小、结构、形态、是否有钙化、液化以及血流情况等。对可疑淋巴结还可以在超声引导下行淋巴结穿刺活检，并做基因突变检测、淋巴结洗脱液TG检测，有助于明确诊断。 对颈部淋巴结肿大的患者，要特别重视甲状腺的检查，注意颈部淋巴结肿大是否和甲状腺有关。对于颈部淋巴结转移癌，主要是针对原发疾病的治疗。如甲状腺癌合并颈部淋巴结转移，行甲状腺癌根治手术，同时行中央区淋巴结清扫或者是侧方淋巴结清扫。 肿瘤性淋巴结肿大的另一种类型是淋巴瘤。淋巴瘤起源于淋巴结或其他淋巴组织，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤以颈部或锁骨上无痛性淋巴结肿大为首要症状，也可累及深部（如纵隔、腹膜后）淋巴结，由于扁桃体、鼻腔、鼻窦为好发部位，患者可伴有鼻咽部症状，后期可出现吞咽困难和呼吸困难等器官压迫症状。非霍奇金淋巴瘤还可累及胃肠道、骨髓及中枢神经，出现相应的症状和体征。淋巴瘤诊断的金标准是病理诊断，包括超声引导下淋巴结穿刺和淋巴结活检，后者可以获得完整的淋巴结，对于确诊、分型更有意义。 除上述两大类淋巴结肿大外，还有一类少见的淋巴结肿大，如巨大淋巴结增生症（Castleman病）、坏死性淋巴结炎等，其中巨大淋巴结增生症可以表现为非常大的淋巴结，但却不是肿瘤。对此类淋巴结肿大，需要和肿瘤以及淋巴结核相鉴别。 分析了颈部淋巴结肿大的原因处理原则，我们就不难理解，为什么患者到医院就诊，看了普通外科门诊，医生还建议到相关科室（如耳鼻喉科、口腔科、血液科等）会诊，就是基于颈部淋巴结肿大的原因很多，需要认真全面的检查，进行综合分析，才能做出正确的诊断和合理的处理。
王石林 2019-02-03阅读量1.7万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：警惕季节性颈椎病的发作 颈椎病指因颈椎间盘退行性变化及其继发性改变，刺激或压迫邻近组织而引起的各种症状和体征。颈椎病不仅是老年人的常见病，而且现在频频发生在年轻人身上。这和现代人的生活方式、天气变化有密切的关系。 主要的不良习惯有：不良的坐姿、熬夜及缺乏锻炼等。现在，电脑、手机的广泛普及，使得人们的颈椎难以及时获得休息。同时，工作强度及节奏的提高，年经人经常熬夜，现在晚上精力充沛，导致睡眠时间大大减少，白天疲劳的颈椎，夜间也没有足够的时间进行恢复。现代年轻人普遍缺乏锻炼，颈椎提前出现退变表现，而且，时常出现颈部酸痛、僵硬不适等基础表现。 颈椎病虽然没有明显的季节性发病期，但不同季节的发病人群仍有一定的特点。早春及秋冬季是颈椎病的高发季节，大多数人都愿意待在室内上网、看电视，这样活动时间大大较少，而颈椎病也就乘虚而入。春季是自然界阴阳交替时节，容易受风寒侵袭，寒性凝滞，气滞血瘀，是颈椎病等关节疾病的高发期。长期的肌肉痉挛会使肌肉劳损以至骨骼、软骨受损，导致颈椎退变增生，并会引发脑部供血、脊柱神经、睡眠等问题。颈椎病患者在环境、气候、温度、湿度突然变化时，症状容易加重。外界环境的风寒潮湿因素可以降低机体对疼痛的耐受力，可使肌肉痉挛、小血管收缩、淋巴回流减慢、软组织血循环障碍，继而产生无菌性炎症。因此，风寒湿因素不仅是诱因，也可作为病因引起病变产生症状。 颈椎病患者应特别注意保暖，避风寒，尽量不在潮湿阴冷的环境中居住。同时，也应该积极参加体育锻炼，远离不良生活习惯，预防季节性颈椎病的发作。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文7篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-09-02阅读量1.1万
病请描述： (英) Muto T …/ / Dis Colon Rect um ,2003 ,46 (10) :S89293. 目的:结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,发病率逐年增高。T1 期结直肠癌(侵犯到黏膜下层的扩散性癌) 在病理、诊断和治疗上有着自身的特点。为了早期诊断,降低本病的死亡率,本文对T1 期结直肠癌的临床病理特点进行了总结。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜结果:发病率:日本T1 期的结直肠癌发病率逐年上升,约为10 % ,其中淋巴结转移为10 %～11 % ,而肝转移率< 1 %。其中绝大部分的患者(9217 %)是外科手术后切片标本证实,少数(713 %) 则是在肠镜下息肉摘除时发现。组织病理学特点:形态学特点:临床上根据肿瘤形态分为三类:息肉样型、溃疡型、扁平型。T1 期的息肉样型和溃疡型肿瘤扩散仅局限于黏膜下层。扁平型是最近被发现的一种,特点是仅有轻微的凹陷或隆起的黏膜下层扩散,通常体积都< 1 cm ,伴有薄而疏松的肌肉黏膜组织。除了上述三型,还有其它亚型,如巨大附着型肿瘤(又称侧方扩散型肿瘤) ,需要特殊的治疗。组织学特点:根据术后样本组织学表现分为息肉样增生和非息肉样增生。息肉样增生型的肿瘤表现为多基因改变,如K2ras 突变;而非息肉样增生型则无此变化,显示它在结直肠癌的起因上可能通过另一条途径。诊断: T1 期肿瘤很少有典型的临床症状,因此诊断T1 期结直肠癌的方法有大便隐血试验、双重对照钡剂造影和结肠镜检查等方法。对于扁平型T1 期的肿瘤,结肠镜检查要优于双重对照钡剂造影。当前,放大结肠镜和彩色图像结肠镜等新技术更利于精确诊断。超声波检查是确定肿瘤侵犯深度的有用方法。治疗:绝大多数息肉样型和部分扁平型T1 期结直肠癌分别通过息肉切除术或内窥镜下黏膜切除术的方法得到安全的治疗。然而,当病理切片显示有转移的可能时,如侵犯到深层sm2 ,sm3 那么需要进一步手术。而溃疡型的T1 期结直肠癌则需要行手术治疗,因为本型淋巴转移率极高。T1 期结直肠癌最适合的手术方式主张局部根治,治疗需要从经肛门、经括约肌、经骶骨术式或肠镜下黏膜切除、局部切除结合放化疗联合治疗等若干治疗方式中加以谨慎选择,从而尽可能地保护肛门的正常功能。结论:对于T1 期结直肠癌的处理需要根据它的临床表现分型来决定。淋巴结转移的风险度可以通过肿瘤浸润的程度和有无血管转移等风险因素来推测。治疗T1 期结直肠癌需要选择尽可能损伤少的治疗方法。(王振宜译 喻德洪校)
王振宜 2018-07-24阅读量5912
病请描述： 胆囊壁胆固醇结晶即B 超诊断的胆囊胆固醇结晶，其特征为胆囊壁单个或多个点状强回声，伴后方“彗星尾征”，不随体位移动。此型病例在临床工作中相当常见，但大多数医院的超声医生对此存在意见的不统一和命名的不一致性。超声医学学术界将其定义为“胆囊壁内结石”，但实际临床中，由于“胆囊壁内结石”的诊断对于患者会产生较大的思想压力，因此我国国内的B超医生在实际工作更倾向于诊断“胆囊胆固醇结晶”，并认为是胆囊结石的前期病变。对此现象的专门研究相当缺乏。 人数2864 人，其中男1334 人、女1530 人，年龄20~92 岁. 【诊断标准】 胆囊壁胆固醇结晶： B超检查发现胆囊壁单个或多个点状强回声，伴后方彗星尾征，不随体位移动。 胆囊结石：胆囊腔内出现形态稳定的强回声团，后伴声影，可随体位移动。 胆囊炎：急性或慢性右上腹痛或不适症状，右上腹压痛或压之不适感，B超检查发现胆囊增大，胆囊壁增厚或胆囊缩小，壁增厚、毛糙。 胆囊息肉样病变（胆囊息肉）：胆囊内壁探及向腔内凸起的单个或多个乳头状和（或）不规则形状偏强回声团，基底部较窄，或有蒂与胆囊壁相连，后方无声影，不随体位改变而移动。 【结果】 胆囊壁胆固醇结晶组并发胆囊炎的发病率明显高于非结晶组，有统计学差异，而并发胆囊结石或胆囊息肉的发病率与非结晶组无明显差别。随诊期间，结晶组胆固醇结晶自然消失114例（45.8%），结晶消失后未见有胆囊结石出现，9例（3.6%）转化为胆囊息肉样病变；结晶组另135例仍然发现有结晶，其中3 例并发新的胆囊结石，2 例并发新的胆囊息肉样病变；45例（18.1%）在随诊期间发作不同程度的胆囊炎，3例因并发急性胆囊炎或胆囊结石进行胆囊切除术，病理提示胆固醇沉着症。非结晶组有116例（4.44%）出现结晶，104例（4.0%）发作不同程度的胆囊炎，与结晶组比较有统计学差异。 【结论】 胆囊壁胆固醇结晶可自然消失，结晶的持续存在可对胆囊壁造成损害，是胆囊炎发生的高危因素；胆囊壁胆固醇结晶与胆固醇沉着症存在关联，未发现与胆囊结石相关。 【原因】 胆囊壁胆固醇结晶并不是由胆汁中的胆固醇结晶直接物理沉淀于胆囊壁而形成。其发生的病理基础有两种：其一为胆囊壁上皮细胞主动吸收胆汁中的过多的脂质/胆固醇，然后将其排泌至胆囊黏膜下之细胞间质中，由巨噬细胞将其吞噬，经血流或淋巴途径将其清除；若这一途径受到阻碍，则造成胆固醇在上皮细胞及黏膜固有层的沉积。当大量的胆固醇聚集后，这些巨噬细胞死亡，形成胆固醇结晶的沉积。该病理基础发展若为局部，可逆和较轻的表现为正常胆囊，其中部分可见胆固醇结晶现象，部分进一步发展为胆固醇性息肉；若为弥漫性病变，则发展为“草莓样胆囊”。以上病理改变为胆固醇沉着症的两种形式。其二与胆囊壁罗- 阿氏窦密切相关。文献报告胆囊正常黏膜下由于上皮组织下陷即可形成罗阿氏窦，在腺肌增生或慢性炎症存在时，则见罗阿氏窦数目增多，黏膜肥厚增生。罗阿氏窦内胆汁淤滞，可造成胆固醇结晶的沉积。此次研究在健康体检中发现的胆囊壁胆固醇结晶以第一种病理基础为主，较大比例为可逆性改变，结晶可自然消失。观察人群中未发现胆囊腺肌症，随诊人群中有3例手术，术后病理提示胆固醇沉着症，提示胆囊壁胆固醇结晶与胆固醇沉着症密切相关。 胆囊壁胆固醇结晶现象随着我国体检工作的普及和大规模展开，在健康人群中已是一常见现象，在我们研究中发现其发生率为8.69%（249/2864）。但其临床重要性仍不清楚。我们认为该现象与胆囊胆固醇沉着症密切相关，也有学者认为胆囊壁胆固醇结晶脱落后可形成胆固醇结石，为结石的前期病变。田伏洲等人在一个胆囊胆固醇沉着症的前瞻性观察研究中发现胆固醇沉着症不增加胆囊结石的发生率。我们的研究发现，有无胆囊壁胆固醇结晶两组胆囊结石的发病率并无差异，胆囊壁胆固醇结晶不导致胆囊结石发病率的增加。在进一步自然转归的观察中，胆囊壁胆固醇结晶人群114例结晶消失后，有9例在结晶部位出现胆囊息肉样病变，却未发现有胆囊结石的形成，不支持结晶脱落形成结石的推测。因此我们认为胆囊壁胆固醇结晶并不是胆囊结石发生的前期阶段，而是胆囊胆固醇沉着症的一个表现或胆固醇性息肉的前期阶段。 国外动物实验提示胆固醇结晶可通过细胞免疫的机制造成胆囊壁的损伤和炎症。我们的观察研究中，初次体检即发现胆囊壁胆固醇结晶人群并发胆囊炎的发病率明显高于非结晶组；随诊期间，结晶组发作胆囊炎的累计发病率亦明显高于非结晶组，提示胆囊壁胆固醇结晶是胆囊炎发生的一个高危因素。胆固醇结晶在胆囊壁内可促进胆囊炎的发生，对胆囊壁胆固醇结晶人群的干预可能促进其自然消失，从而减少胆囊炎的发生。
赵刚 2015-04-05阅读量1.7万